31 de outubro de 2009

Obesidade abdominal

"Síndrome Metabólica" é um termo genérico usado para caracterizar o complexo de fatores de risco interrelacionados que predispõe o indivíduo ao desenvolvimento de doença cardiovascular. Não se trata de uma "doença" isolada e específica. A obesidade visceral é considerada um critério essencial para se definir a síndrome metabólica. Nesse sentido, as medidas antropométricas são, dentre os métodos de avaliação da adiposidade corporal, os mais amplamente utilizados na avaliação dos riscos associados à inadequação das mesmas. Nesse sentido, um aspecto semiológico que vem sendo discutido recentemente são os pontos de corte para definição de obesidade abdominal ou, melhor dizendo, distribuição central da gordura corpórea. Os pontos de corte sugeridos para determinação de obesidade abdominal foram baseados em resultados obtidos em populações caucasianas. Poucos estudos no Brasil avaliaram a adequação do uso desse indicador, assim como os pontos de corte mais adequados para a população brasileira (FERREIRA et al., 2006; TINOCO et al., 2006; MACHADO; SICHIERI, 2002). Contudo, a medida da circunferência abdominal em adultos é aceita como indicador importante para avaliação do risco cardiovascular, desde que se usem definições adequadas para cada população e cada país (ALBERTI et al., 2009). Respeitando-se a diversidade étnica, considera-se esse parâmetro mais preciso do que o cálculo do Índice de Massa Corporal (RIBEIRO FILHO et al., 2006). Embora a circunferência da cintura seja uma medida que se correlaciona grosseiramente com a obesidade e a quantidade de gordura visceral, é considerada atualmente um marcador de resistência à insulina (HALL, 2006). A circunferência da cintura correlaciona-se intimamente com a adiposidade intra-abdominal, mostrando indiretamente a existência de acúmulo de gordura em torno das vísceras. A circunferência abdominal normal difere para grupos étnicos específicos quanto ao risco cardiometabólico diferente. Por exemplo, os asiáticos têm maior risco cardiometabólico com menores índices de massa corporal e circunferência de cintura menor do que outras populações (NESS-ABRANOF; APOVIAN, 2008). Um critério para o diagnóstico da síndrome metabólica, de acordo com diferentes grupos de estudo, inclui a medição da obesidade abdominal (circunferência da cintura e relação cintura-quadril), pois o tecido adiposo visceral é um componente essencial da síndrome. A relação cintura-quadril faz parte dos critérios diagnósticos para a síndrome metabólica propostos pela Organização Mundial de Saúde, mas vem perdendo espaço para a circunferência da cintura, que, por se tratar de uma única medida, estaria menos sujeita à variabilidade na mensuração e características raciais (RIBEIRO FILHO et al., 2006). A medição da circunferência da cintura é amplamente aplicada na prática clínica para melhorar a estratificação de risco cardiometabólico. Essa medida está indicada em todo exame clínico geral preventivo e em outras consultas médicas. De acordo com o critério proposto pela International Diabetes Federation, os pontos de corte para a medida a circunferência abdominal do sul americano é de 90 cm, para os homens, e de 80 cm, para as mulheres (KASHIHARA et al., 2009). Índices de gordura abdominal superiores a esses podem indicar um aumento do risco cardiometabólico. Utilizando-se uma fita métrica não elástica, a circunferência abdominal é medida no maior perímetro entre a última costela e a crista ilíaca (em geral dois dedos acima da cicatriz umbilical). As circunferências devem ser aferidas com o indivíduo usando apenas a roupa íntima, em posição ortostática, abdome relaxado, braços ao lado do corpo e os pés juntos. A medição deve ser feita no final de uma expiração normal. Deve-se observar rigorosamente a posição da fita no momento da medição, mantendo-a no plano horizontal e evitando-se assim a compressão do tecido subcutâneo. A leitura deve ser feita no centímetro mais próximo, no ponto de cruzamento da fita. Já a relação cintura-quadril é calculada dividindo-se a medida da circunferência da cintura em centímetros pela medida da circunferência do quadril em centímetros. A medida da circunferência do quadril deve ser medida na extensão máxima das nádegas. O ponto de de corte para risco cardiovascular é menor que 0,85 para mulheres e 0,90 para homens. Um número mais alto demonstra maior risco. Referências ALBERTI, K. G. M. M et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome.A Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 120 (16): 1640-1645, 2009. FERREIRA, M. G. et al. Acurácia da circunferência da cintura e da relação cintura/quadril como preditores de dislipidemias em estudo transversal de doadores de sangue de Cuiabá, Mato Grosso, Brasil. Cad. Saúde Pública 22 (2): 307-314, 2006 KASHIHARA, H. et al. Criteria of waist circumference according to computed tomography-measured visceral fat area and the clustering of cardiovascular risk factors. Circ J. 73 (10): 1881-6, 2009. MACHADO, A. M.; SICHIERI, R. Relação cintura-quadril e fatores de dieta em adultos. Rev Saúde Pública 36 (2): 198-204, 2002. NESS-ABRANOF, R.; APOVIAN, C. M. Waist circumference measurement in clinical practice. Nutr Clin Pract. 23(4):397-404, 2008. HALL, W. D. The metabolic syndrome: recognition and management. Dis Manag. 9 (1): 16-33, 2006. RIBEIRO FILHO, F. et al. Gordura visceral e síndrome metabólica: mais que uma simples associação. Arq Bras Endocrinol Metab 50 (2): 230-238, 2006.
TINOCO, A. L. et al. Sobrepeso e obesidade medidos pelo índice de massa corporal (IMC), circunferência da cintura (CC) e relação cintura/quadril (RCQ), de idosos de um município da Zona da Mata Mineira. Rev. Bras. Geriatr. Gerontol. 9 (2): 2006
Fonte da Imagem: RHOADS, C. S.; KIM, M. I. Healthwise. 2007. Disponível em: http://64.143.176.100/library/healthguide/en-us/support/topic.asp?hwid=zm6241

30 de outubro de 2009

Síndrome da fadiga crônica

Por Bruno Melo Fernandes Estudante de Graduação em Medicina da UFPB (VIII Período) / Monitor de Semiologia Médica (Ano II)
A medicina contemporânea baseia-se no estabelecimento de condutas específicas a partir de evidências de importância variável registradas pelo médico em sua abordagem do paciente. A partir destes dados concretos é tomado um rumo na investigação diagnóstica, o qual permite a tirada de conclusões suficientemente seguras para tomada de decisões terapêuticas. Porém, nem sempre os sinais e sintomas do paciente apontam para uma direção concreta. Muitas vezes o doente relata sintomas e apresenta sinais que não são compatíveis com nenhuma doença física subjacente, isto é, ele apresenta os chamados sintomas clínicos inexplicáveis. Atualmente, tais condições já são bem conhecidas pela Medicina, que se interessa cada vez mais pelo seu estudo, agrupando tais doenças sem correspondência física reconhecível como "Síndromes Somáticas Funcionais" ou "Síndromes medicamente inexplicadas". Nesse contexto, a Síndrome da Fadiga Crônica é uma condição clínica caracterizada por uma série de manifestações constitucionais e neuropsiquiátricas, as quais podem se manifestar de formas variadas. Na prática, ela corresponde a uma fadiga física e mental grave, associada a uma importante adinamia, havendo a deterioração da função do indivíduo, sem que tudo isso possa ser explicado por qualquer outra condição médica.
Tal quadro deve ainda ter persistido por no mínimo seis meses. Esse núcleo sintomático é geralmente acompanhado de manifestações típicas de qualquer estado adinâmico, como mialgias, cefaléias, perturbações de humor, alterações de memória e prejuízos ao sono. O paciente pode ainda apresentar linfoadenomegalias dolorosas, poliartralgia, febre e dores de garganta. A etiopatogenia da doença é sabidamente desconhecida e motivo de discussões, sendo este o tópico mais debatido dentro de todo o estudo das Síndromes Somáticas Funcionais. No caso da Síndrome da Fadiga Crônica o mais importante nesse debate não é saber a causa em si da fadiga. Fadigas aguda e subaguda são fenômenos bem comuns e facilmente explicáveis na sociedade moderna.
A questão é saber porque tal fadiga se perpetua tanto em um determinado grupo de pessoas, levando ao desenvolvimento de uma Síndrome da Fadiga Crônica. É justamente na modificação desses fatores que se centram as propostas terapêuticas para tal condição. Como a doença é primariamente somática não há meios diagnósticos específicos. O diagnóstico da Síndrome da Fadiga Crônica é de exclusão, exigindo bastante atenção do médico na investigação e negação de alguma possível doença orgânica. A Síndrome da Fadiga Crônica não tem causa ou mecanismo conhecidos, portanto seu tratamento não é bem determinado. Não existe um medicamento específico para a síndrome mas o tratamento sintomático pode ser útil, utilizando-se analgésicos e anti-inflamatórios não esteróides para combater as dores musculares e articulares, a febre e a cefaléia. Porém, na maioria dos casos é de extrema utilidade um apoio psicológico ou psiquiátrico, já que a doença tem uma reconhecida influência psíquica e é bastante debilitante, podendo ser acompanhada de depressão. Sendo assim, a Síndrome da Fadiga Crônica é uma das principais Síndromes Somáticas Funcionais, condições comumente encontradas em ambulatórios em todo o mundo. Apesar da ausência de um evento patológico específico, a Síndrome da Fadiga Crônica leva a um déficit psíquico considerável, comprometendo a qualidade de vida do paciente. É importante diagnosticá-la cedo e nunca subestimá-la, sabendo-se que os portadores precisam tanto de tratamento sintomático como de suporte emocional.
Referências
BOMBANA, J. A. Sintomas somáticos inexplicados clinicamente: um campo impreciso entre a psiquiatria e a clínica médica. J. bras. psiquiatr. 55 (4): 308-312, 2006. CHO, H. J.; WESSELY, S. Chronic fatigue syndrome: an overview. Rev. Bras. Psiquiatr., 27 (3): 2005. LEVY, J. A. Fadiga crônica. 2000. Disponível em: http://emedix.uol.com.br/doe/neu004_1f_fadigacronica.php. Acesso em: 30 out 2009. VARELLA, D. Síndrome da fadiga crônica. 2009. Disponível em: http://www.drauziovarella.com.br/artigos/fadiga.asp. Acesso em 30 out 2009. FALCÃO, H. A. Síndrome da fadiga crônica: Atualização. Revista Virtual de Medicina. Disponível em: http://www.medonline.com.br/med_ed/med5/fadiga.htm. Acesso em 30 out 2009. Fonte da imagem: http://www.drdinesh.com/

27 de outubro de 2009

Introdução ao SPSS no GESME

Tâmata Tarcila, monitora de MCO2 (Pesquisa Aplicada à Medicina) / UFPB, apresentou uma introdução ao uso do SPSS (Statistical Package for Social Sciences), sua lógica de funcionamento e noções sobre a manipulação do software na reunião semanal do GESME.

Profa. Rilva, Joyce, Gilson, George, Edilton, Raissa, Natália e Jailson. A discussão inicial sobre o manuseio do SPSS será seguida por uma oficina de noções básicas de uso do pacote estatístico para apoio às pesquisas feitas no GESME e monografias de conclusão de curso. Gabriel (Garcia), Daniel (Lucena), Bruno, Guilherme, Fernando, Camila, Gabriel (Clemente) e Mara. A prática em análise de dados através de ferramentas computacionais é necessária ao estudante de Medicina, contudo o entendimento dos conceitos estatísticos é fundamental para a utilização adequada desses recursos.

26 de outubro de 2009

O software estatístico SPSS: Statistical Package for Social Sciences

O Statistical Package for Social Sciences (SPSS) é uma ferramenta informática que permite realizar cálculos estatísticos complexos e visualizar, em poucos segundos, os resultados. Esta aplicação torna a análise estatística de dados acessível para o utilizador casual e conveniente para o utilizador mais experiente (PEREIRA, 2006). O SPSS é um software estatístico utilizado pelas mais diversas áreas científicas: Saúde, Ciências Sociais e Humanas, Educação, Tecnologias, Direito e Economia (BRYMAN; CRAMER, 1990) Contudo, é preciso saber que teste estatístico utilizar para responder às questões de pesquisa e também saber interpretar corretamente os resultados do cálculo estatístico efetuado. Portanto, é necessário possuir conhecimentos mínimos em ambiente Windows e conhecimentos básicos em estatística descritiva e inferencial.
A maior vantagem de se utilizar um programa como o SPSS consiste em poder analisar dados quantitativos de muitas formas diferentes e com grande rapidez, a partir do momento em que se adquire domínio sobre o programa.
No link abaixo (YouTube) mostra-se o passo-a-passo da criação de um banco de dados assim como algumas análises através do SPSS (em inglês).
http://www.youtube.com/watch?v=eTHvlEzS7qQ
Links onde ler sobre o uso do SPSS:

Referências
BRYMAN, A.; CRAMER., D. Análise de dados em Ciências Sociais: Introdução às Técnicas utilizando o SPSS. Oeiras: Celta, 1990. PEREIRA, A. Guia Prático de Utilização do SPSS: Análise de Dados Para Ciências Sociais e Psicologia. Lisboa: Sílabo, 2006.

25 de outubro de 2009

O GESME foi ao COBEM 2009


GESME no COBEM 2009
Na foto: Rodolfo, Edilton, Guilherme, Gabriel Garcia e Gabriel Clemente, estudantes de graduação em Medicina da UFPB e membros do Grupo de Estudos em Semiologia Médica. O 47º CONGRESSO BRASILEIRO DE EDUCAÇÃO MÉDICA (COBEM), promovido pela Associação Brasileira de Educação Médica (ABEM) foi realizado no período de 17 a 20 de Outubro de 2009 em Curitiba.

Trabalhos do GESME apresentados no 47º COBEM

(1) Apresentações Orais
- "Potencial de enfermarias de clínica médica como cenário prático de aprendizagem para estudantes de Semiologia Médica" : Guilherme Augusto Teodoro Athayde, Gabriel Clemente de Brito Pereira, Daniel Espíndola Ronconi, Camila de Oliveira Ramalho, Mara Rufino de Andrade, Rilva Lopes de Sousa Muñoz. 
- "Relevância da Revista Brasileira de Educação Médica como periódico de publicações científicas originais": Guilherme Augusto Teodoro Athayde, Danilo Rodrigues Cavalcante Leite, Rayssa Silva Leal, Tâmata Tarcila Soares de Sousa, Rilva Lopes de Sousa Muñoz. 
- "Semioblog como espaço de aprendizagem alternativo para estudantes de Medicina": Camila de Oliveira Ramalho, João Guilherme Pinto Vinagre, Bruno Melo Fernandes, Ana Paula Freitas da Silva, Gabriel Clemente Pereira, Rilva Lopes de Sousa Muñoz. 
- "Conhecimento e observação de sintomas depressivos por médicos residentes em clínica médica no paciente idoso hospitalizado": Camila de Oliveira Ramalho, Iramirton Figueiredo Moreira, Bruno Melo Fernandes, Mara Rufino de Andrade, Daniel Espíndola Ronconi, Rilva Lopes de Sousa Muñoz. 
- "Monitoria acadêmica em Semiologia Médica: Relato de experiência na articulação ensino e pesquisa": Fernando Roberto Gondim Cabral de Vasconcelos, Daniel Espíndola Ronconi, Ana Paula Freitas da Silva, Guilherme Augusto Teodoro Athayde, José Luis Simões Maroja, Rilva Lopes de Sousa Muñoz. 
- "Perspectiva discente sobre seu contato inicial com pacientes em aulas à beira-do-leito no quarto período de Medicina": Fernando Roberto Gondim Cabral de Vasconcelos, Mariana Honório de Azevedo, Pâmela Valyssa Pacheco, Luana Dias Santiago, Bruna Victor da Silva, Rilva Lopes de Sousa Muñoz. 
- "Representatividade temática dos trabalhos apresentados no 46º Congresso Brasileiro de Educação Médica": Jailson de Sousa Oliveira, Guilherme Augusto Teodoro de Athayde, Daniel Espíndola Ronconi, Gabriel Clemente Pereira, Bruno Melo Fernandes, Rilva Lopes de Sousa Muñoz. 

(2) Apresentações em Pôster 
- "Treinamento clínico de estudantes de medicina à beira-do-leito: a perspectiva do paciente hospitalizado no HULW/UFPB": Gabriel Clemente de Brito Pereira, Luana Dias Santiago, Pâmela Valyssa Pacheco, Bruna Nadiely Veloso, José Luiz Simões Maroja, Rilva Lopes de Sousa Muñoz. 
- "Linguagem visual em exame cardiovascular: Experiência de produção de vídeo didático por monitores de Semiologia Médica": Gabriel Clemente de Brito Pereira, João Guilherme Pinto Vinagre, Ana Paula Pontes da Silva, Guilherme Augusto Teodoro de Athayde, Daniel Espíndola Ronconi, Rilva Lopes de Sousa Muñoz. 
- "Integração de ações de ensino e assistência na prática de atendimento ambulatorial ao paciente com doença renal crônica no projeto de extensão Continuum / UFPB": Rodolfo Augusto Bacelar de Athayde, Bruno Melo Fernandes, Natália de Andrade Costa, Samuel Costa Duarte, Isabel Barroso Augusto Silva, Rilva Lopes de Sousa Muñoz. 
- "Atividades para desenvolvimento de competências clínicas na assistência ao paciente com doença crônica no projeto de extensão Continuum / PROBEX / UFPB": Antonio Edilton Rolim Filho, Natália de Andrade Costa, Bruno Melo Fernandes, Raissa Dantas de Sá, Isabel Barroso Augusto Silva, Rilva Lopes de Sousa Muñoz. 
- "Continuidade do cuidado e adesão do paciente com doença crônica: ações de educação em saúde em projeto de extensão no HULW/UFPB": Antônio Edilton Rolim Filho, Bruno Melo Fernandes, Natália Costa Andrade, Raissa Dantas de Sá, Isabel Barroso Augusto Silva, Rilva Lopes de Sousa Muñoz 
- "Atenção domiciliar em saúde para portadores de doenças crônicas: relato de experiência com estudo de caso": Gabriel Braz Garcia, Rodolfo Augusto Bacelar de Athayde, Antônio Edilton Rolim Filho, Raissa Dantas de Sá, Samuel Costa Duarte, Rilva Lopes de Sousa Muñoz.


Anais do COBEM 2009:

Semiologia da Síncope

Por Bruno Melo Fernandes Estudante de Graduação em Medicina (VIII Período), Monitor de Semiologia Médica e Extensionista do Projeto Continuum (PROBEX/UFPB)
As alterações de fluxo sanguíneo são determinantes na gênese de numerosas condições de significativa morbimortalidade, estando comumente envolvidas na explicação de sinais e sintomas característicos de determinadas doenças, assim como de suas complicações. É nesse rol de eventos clínicos que se enquadra a síncope: a perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular postural. Popularmente conhecida como desmaio, a síncope em geral é causada por uma redução aguda, mas efêmera, do fluxo sanguíneo cerebral, podendo ter ainda uma causa neurogênica (impactos emocionais, medo intenso) que determine alterações na perfusão encefálica. A maior parte dos episódios de desmaio ocorre quando o indivíduo está de pé e são acompanhadas de queda da pressão arterial. A síncope pode ocorrer por alterações quantitativas da circulação cerebral, como consequência, por exemplo, de arritmias cardíacas, déficit sistólico grave, queda do retorno venoso e hipovolemia. Em outros casos é causada por desordens metabólicas, como a hipoglicemia, ou refletem uma disfunção cerebral, como na síndrome do seio carotídeo. A síncope pode ou não ser precedida de pródromos (fraqueza, tontura, palidez, sudorese) e, geralmente, tem um caráter benigno, evoluindo rapidamente para a recuperação da consciência e da perfusão cerebral adequada. A não melhora dessa perfusão acarretaria a morte do indivíduo em pouco tempo. O diagnóstico de síncope é iminentemente clínico, e sua propedêutica básica deve ser do conhecimento de todo médico. A investigação diagnóstica realizada em um paciente que teve um episódio de síncope compreende a análise do episódio em si, assim como de eventuais sintomas precedentes e manifestações surgidas após a recuperação da consciência. É preciso registrar o tempo de duração do desmaio, a presença de incontinência fecal ou urinária, a ocorrência de mordedura da língua, e a presença de sudorese e palidez. Também é imperativo pesquisar as condições gerais do paciente e os possíveis fatores causais para o desmaio, devendo-se perguntar sobre o tempo desde a última alimentação, a execução de esforço físico prévio, mudanças de temperatura do corpo, a atitude do indivíduo no momento da síncope e o grau de tensão emocional do paciente. Sendo assim, a anamnese é pedra fundamental no diagnóstico da síncope (MANO, 2004). O interrogatório deve incluir as circunstâncias que precipitaram o episódio sincopal, sendo fundamental o relato de testemunhas do evento. Sintomas como palpitações, náuseas, delírios diaforese e visão turva devem sempre ser pesquisados. A história do uso de drogas deve ser correlacionado quanto a possíveis efeitos iatrogênicos. O médico, e o estudante de Medicina, devem, ao abordar um paciente vítima de síncope, enquadrar esse evento como de causa cardíaca ou extra-cardíaca, o que pode ser feito a partir de uma acurada anamnese. Depois, saber de possíveis desordens metabólicas, neurológicas ou cardiovasculares que possam ter acometido o paciente. A junção dessas características com a análise do episódio em si será suficiente para o direcionamento na conduta com este paciente.
Referências PORTO, C. C. Semiologia Médica. 5a. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. MANO, R. Manuais de Cardiologia. 2004. Disponível em: http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Semiologia/Anamnese/anamnese_Page476.htm. Acesso em: 25 out 2009.
Fonte da Imagem: A.D.A.M. Medical Encyclopedia: http://adameducation.com/mie.aspx

Síndrome de Pickwick

Por Daniel Macedo Severo de Lucena
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB (X Período); Bolsista de Iniciação Científica (PIBIC/CNPq/UFPB)
A Síndrome de Pickwick (ou síndrome obesidade-hipoventilação) consiste em um quadro de hipersonia durante as horas do dia, letargia, obesidade e baixa amplitude dos movimentos tóraco-abdominais, além de sinais de hipertensão pulmonar. A designação da síndrome em referência a alguns pacientes extremamente obesos que apresentam hipoventilação e a associação de obesidade, sonolência, policitemia e apetite excessivo, ocorreu em homenagem ao persoagem gordo chamado Joe, da obra "Aventuras de Pickwick" (The Pickwick Papers) do escritor inglês Charles Dickens. A obesidade é caracterizada pelo aumento da massa corporal resultante de um maior acúmulo de gordura tissular, resultando em problemas de saúde. Quando a obesidade é grave, acaba por interferir nos movimentos respiratórios, dificultando o trabalho realizado pelos músculos respiratórios. A definição da doença é a de uma hipoventilação alveolar crônica em paciente com o índice de massa corporal maior que 30 kg/m², sem que ele apresente nenhuma doença pulmonar prévia que justifique o distúrbio nas trocas gasosas. Apesar de infrequente, mesmo em obesos mórbidos, o estudo desse quadro é relevante, pois trata-se de um problema reversível com a perda de peso, proporcionando recuperação completa da eficiência das trocas gasosas. Clinicamente, é típica a observação de hipersonolência, com fácies cansada e indiferente, assim como episódios de sono durante uma conversa ou até mesmo durante a alimentação. Em geral, o paciente só descobre ter a doença quando é internado devido a uma insuficiência respiratória aguda associada, muitas vezes, a uma miocardiopatia por hipóxia. Porém, às vezes, mesmo após a internação, o diagnóstico pode não ser estabelecido, passando despercebido devido ao uso exclusivo de oximetria de pulso, a qual não registra a hipercapnia.
Exames complementares podem auxiliar diante da suspeita clínica, entre os quais mencionam-se a gasometria, na qual se verifica uma hipoxemia com hipercapnia, além da radiografia de tórax, que pode revelar derrame pleural e congestão pulmonar, assim como o hemograma, que evidencia policitemia consequente ao quadro de hipoxemia crônica. Referências II CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA. Caracterização da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): Definição, Epidemiologia, Diagnóstico e Estadiamento. J Pneumol, 30 (Supl 5): 1-5, 2004. SILVA, G. Síndrome Obesidade-hipoventilação Pulmonar. Medicina, Ribeirão Preto, 39 (2): 195-204, 2006
Fonte da imagem: Desenho de Thomas Nast para a obra de Charles Dickens "The Pickwick Papers". Capturada em: teachingcases.hematology.org/broudy

24 de outubro de 2009

Bioestatística: Sugestões bibliográficas

Sugestões bibliográficas para estudo dos temas do módulo de Pesquisa Aplicada à Medicina (MCO2)
- Aulas 1 (Introdução à Bioestatística) e 2 (Problema de pesquisa e hipóteses): Campana (1995); Calegary-Jacques (2003); Jekel et al. (1999). - Aula 3 (Modelos de pesquisa clínica): Campana (1995); Jekel et al. (1999); Pereira (1995). - Aula 4 (Análise descritiva dos dados): Calegary-Jacqyes (2003); Costa (1998); Vieira e Wada (1986). - Aula 5 (Curva normal e normal reduzida): Costa (1998); Calegary-Jacques (2003). - Aula 6 (Noções de análise inferencial): Costa (1998); Calegary-Jacques (2003); Jekel et al. (1999); Drummond e Silva (1998). - Aula 7 (Teoria da amostragem): Jekel et al. (1999); Calegary-Jacques (2003); Drummond e Silva (1998). - Aula 8 (Validade e reprodutibilidade de testes diagnósticos): Jekel et al. (1999); Pereira (1995); Drummond e Silva (1998). - Aula 9 (Odds ratio e risco relativo): Jekel et al. (1999); Pereira (1995); Drummond e Silva (1998). Referências CALEGARI-JACQUES, S.M. Bioestatística: princípios e aplicações. Porto Alegre: Artmed, 2003 CAMPANA, A. O. Introdução à Investigação Clínica. São Paulo: Trianon, 1995 COSTA, S. F. Introdução Ilustrada à Estatística. São Paulo: Harbra, 1998. DRUMMOND, J. P.; SILVA, E. Medicina Baseada em Evidências. São Paulo: Atheneu, 1998. JEKEL, J. F.; ELMORE, J. G.; KATZ, D. L. Epidemiologia, Bioestatística e Medicina Preventiva. Porto Alegre: Artes Médicas, 1999. PEREIRA, M. G. Epidemiologia: Teoria e prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995. VIEIRA, S.; WADA, R. Estatística: Introdução Ilustrada. São Paulo: Atlas, 1986 Fonte da imagem (figura): http://images.google.com.br/

21 de outubro de 2009

Curso de Medicina da UFPB participa da Semana Nacional de Ciência e Tecnologia


Começou ontem a Semana de Ciência e Tecnologia promovida pelo Ministério da Ciência e Tecnologia e que acontece de forma simultânea em vários Estados. Na Paraíba, o evento é realizado no Campus de João Pessoa e na Estação Ciência Cabo Branco, sob a coordenação geral da Universidade Federal da Paraíba (UFPB).

A edição deste ano tem como tema “Ciência no Brasil”, e na programação da UFPB, as Pró-Reitorias de Extensão e Assuntos Comunitários, de Graduação e de Pós-Graduação e Pesquisa organizam as seguintes atividades: o IV Circuito do Conhecimento, com a abertura dos laboratórios para visitação; a III Mostra das Profissões, com uma exposição dos cursos de graduação; e o IV Ciclo de Palestras, com a abordagem de questões em torno do tema da Semana.

Hoje começou a III Mostra de Profissões no hall da Reitoria da UFPB no Campus I, em que o curso de Medicina participou através dos graduandos expositores Joyce, Camila e Mariana (VII Período), Tâmata e Danilo (IV Período) e Albecy (VIII Período). A participação do curso de Medicina no evento é coordenada pela Profa. Dra. Isabel Barroso Augusto Silva, assessora de Extensão do Centro de Ciências Médicas da UFPB.









17 de outubro de 2009

Teste do Monofilamento de Simmes-Weinstein



O teste do monofilamento de Semmes-Weinstein (estesiometria) é um método simples, fácil de utilizar e de boa reprodutibilidade. Através desse teste avalia-se a sensibilidade protetora plantar através de um dispositivo eficiente e barato para identificar o paciente em risco para ulceração no pé.

O monofilamento parece constituir um sinal de alerta para os pacientes com diabetes mellitus em relação à perda do mecanismo de proteção e defesa dos pés. O teste do monofilamento consiste na inspeção de dez pontos específicos nos pés com um filamento de nylon, visando determinar a presença ou ausência de sensibilidade tátil. A incapacidade de sentir a pressão necessária ao se curvar suavemente o monofilamento de 10 g, quando observado em quatro dos dez pontos do pé avaliados é compatível com neuropatia sensorial.
De acordo com Ferreira (1997) (Apud NEUMANN, 1999), a sensibilidade do teste do monofilamento usando-se o ponto de corte de erro em dois pontos é de 85,7 e a especificidade, de 77,5 (NEUMANN, 1999). Segundo Pedrosa (2007), considerando estudos de vários autores, a sensibilidade do uso de quatro pontos plantares é de 90% e a sensibilidade, de 80%. As figuras acima mostram os locais onde deve ser aplicado o monofilamento e o modo de aplicação, de acordo com o Consenso Internacional sobre Pé Diabético (2001). Abaixo, descreve-se a técnica de exame.
Descrição da técnica, de acordo com Consenso Internacional sobre Pé Diabético (2001) - O exame da sensibilidade deve ser realizado em um ambiente calmo e relaxante; - Inicialmente, aplica-se o monofilamento na mão, ou no cotovelo, ou na fronte do paciente, de modo que ele saiba o que será testado; - O paciente não deve ver quando o examinador aplica o filamento;
- Os três locais de teste em ambos os pés são indicados na figura abaixo;

- Aplica-se o monofilamento perpendicularmente à superfície da pele, com força suficiente apenas para encurvar o monofilamento quando apoiado na área de interesse; - A duração total do procedimento, do contato com a pele e da remoção do monofilamento, não deve exceder dois segundos; - Quando há lesões instaladas, aplica-se o monofilamento em torno do perímetro (úlcera, calo, cicatriz, ou necrose), nunca sobre tais lesões; - É preciso evitar o deslizar do monofilamento sobre a pele ou fazer toques repetitivos sobre a área de teste; - Pressiona-se o monofilamento sobre a pele e pergunta-se ao paciente se ele sente a pressão aplicada (sim /não) e onde a pressão está sendo aplicada (pé direito/pé esquerdo); - Repete-se a aplicação duas vezes no mesmo local, alternando-se depois com, pelo menos, uma aplicação simulada, na qual o monofilamento não é aplicado; - Faz-se três perguntas por local de aplicação; - A sensação protetora está presente se o paciente responder corretamente a duas das três aplicações em cada local; - A sensação é considerada ausente diante de duas das três respostas incorretas; - A incapacidade de sentir o filamento de 10 g em quatro ou mais pontos, entre os dez pontos testados (nove pontos na planta e um no dorso) demonstra, de maneira simples, a existência neuropatia sensitiva; - É importante encorajar o paciente durante o teste.
Cuidados com o monofilamento - Deve-se conservar o filamento protegido, cuidando para não quebrá-lo ou amassá-lo.
- O monofilamento deve ser limpo sempre após o término de cada teste, utilizando solução de hipoclorito de sódio a 10%. - Usa-se o mesmo monofilamento no máximo 10 (dez) vezes para fazer os testes de proteção plantar, e após este número deixar em repouso por no mínimo de 24 horas. - Nunca utilizar os monofilamentos quando se observar qualquer alteração no nylon, o que poderá provocar respostas inadequadas nos testes efetuados.

Referências 
GRUPO DE TRABALHO INTERNACIONAL SOBRE PÉ DIABÉTICO. Consenso Internacional sobre Pé Diabético. Direção: Hermelinda Cordeiro Pedrosa; tradução: Ana Claudia de Andrade, Hermelinda Cordeiro Pedrosa. Brasília: Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, 2001. NEUMAN, C. R. Polineuropatia do diabetes mellitus: Caracterização clínica e padronização de etstes autonômicos e somáticos. Tese. Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Curso de Pós-Graduação em Ciências Médicas, 1999. 
PEDROSA, H. Consenso Internacional sobre Pé Diabético 2007-2008. Disponível em: www.ciede.com.br/paginas/consenso.pdf. Acesso em: 19 out 2009.

16 de outubro de 2009

Transtorno de personalidade esquizóide

Por Natália Andrade Costa
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB; Bolsista PROBEX/UFPB.
O conceito de personalidade envolve as características que individualizam uma pessoa, presentes desde a infância e adolescência, permanecendo quase imutáveis ao longo da vida. É composta do caráter, que reúne os aspectos cognitivos do indivíduo, e do temperamento, reunião dos aspectos afetivos cognitivos (PETERS,1984, apud LOUZÃ NETO, 2007). Os transtornos de personalidade não são propriamente doenças, mas anomalias do desenvolvimento psíquico, sendo considerados, em psiquiatria forense, como perturbação da saúde mental. É importante distinguir alterações de personalidade do transtorno de personalidade, pois traços de personalidade alterada podem ser registrados sem preencher os critérios para o diagnóstico de transtorno de personalidade. Esse tipo de transtorno envolve a desarmonia da afetividade com integração deficitária dos impulsos, das atitudes e das condutas, manifestando-se principalmente no relacionamento interpessoal. Como afirmam Morana et al. (2002), os indivíduos portadores de transtorno de personalidade podem ser vistos pelos leigos como pessoas muito problemáticas e de difícil relacionamento interpessoal.
O transtorno de personalidade é definido como um padrão persistente de experiência íntima ou comportamento, que se diverge acentuadamente das expectativas da cultura do indivíduo, podendo manifestar-se nas áreas da cognição, afetividade, relações interpessoais e controle dos impulsos. No longo da década de 1940, começaram a aparecer relatos sobre certos pacientes que não eram suficientemente doentes para serem rotulados de esquizofrênicos, mas que eram muito perturbados (GABBARD, 1998). Esses pacientes apresentavam um transtorno que se caracterizava por ser estável e de longa duração, tendo início na adolescência e sem representar consequência de outra condição mental, doença orgânica ou uso de substâncias psicoativas (KAPLAN et al., 1997). Denominou-se este quadro de transtorno de personalidade esquizóide.
O transtorno de personalidade esquizóide distingue-se da esquizofrenia porque não há perda do senso de realidade. A pessoa esquizóide apresenta pensamentos aparentemente autistas e uma nítida inabilidade para expressar agressividade e por não se perturbarem diante de experiências emocionalmente intensas. Os indivíduos com esse transtorno parecem frios emocionalmente e apresentam ausência de envolvimento com eventos cotidianos e de preocupações com os outros. Parecem quietos, distantes e não sociáveis. Predomina o desapego, desinteresse pelo contato social, retraimento afetivo, dificuldade em experimentar prazer e tendência à introspecção. Podem prosseguir ao longo ao longo da vida com vontade ou necessidade mínima de terem vínculos emocionais. Raramente eles vivenciam experiências emocionais intensas e a expressão da raiva ou alegria é quase nula.

O grande problema é que é um mundo subjetivo fechado à realidade; por essa razão, a pessoa só pode processar como experiência os filetes precários de contato com o mundo que escapam à filtragem do falso self. Por isso, o seu desenvolvimento fica, em larga escala, bloqueado e congelado no tempo (NAFFAH NETO, 2007)

Existem critérios para o diagnóstico do transtorno da personalidade esquizóide como não desejar nem gostar de relacionamentos íntimos, incluindo fazer parte de uma família, não ter amigos íntimos ou confidentes outros que não sejam parentes de primeiro grau, além de se mostrar indiferente aos elogios e críticas dos outros. Alguns estudos mostram a importância da herança genética na determinação da doença, evidenciando a maior prevalência do transtorno entre gêmeos monozigóticos do que entre os dizigóticos. Além disso, observa-se a presença marcante de pais biológicos anti-sociais, na vida desses pacientes. Há também indícios de alterações na função de alguns sistemas de neurotransmissão como o da serotonina. Assim, fatores biológicos, genéticos e ambientais estariam envolvidos na gênese do quadro. Referências KAPLAN, H.; SADOCK, B.; GRELB, J. Ciências do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 7a. Ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.
LOUZÃ NETO; R. M. Psiquiatria Básica. 2a. Ed. Porto Alegre: Artmed, 2007. p. 346-352. MORANA, H. C. P.; STONE, M. H.; ABDALLA-FILHO, E. Transtornos de personalidade, psicopatia e serial killers. Rev. Bras. Psiquiatr. 28, (2): s74-s79, 2002. NAFFAH NETO, A. The problem of false self in borderline patients: revisiting Winnicott. Rev. bras. psicanál, 41 (4): 77-88, 2007.
Fonte da imagem: www.alcione.cl/nuevo/index.php?object_id=313

13 de outubro de 2009

A subjetividade do paciente

Por Daniel Macedo Severo de Lucena
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB (X Período), Bolsista do PIBIC/UFPB
Embora haja uma tendência atual para uma maior atenção aos aspectos emocionais e psicológicos como parte importante na assistência ao paciente, continua a haver uma grande dificuldade em desvendar esses aspectos por parte do médico. Atualmente, percebe-se a grande ênfase que é dada a novos métodos de diagnóstico e tratamento. Porém, a maioria dos médicos vem mostrando um interesse crescente apenas por esses novos estudos, de modo que se tornam tecnicistas e esquecem da anamnese, base para que eles possam detectar detalhes sobre a doença suspeitada, além de ser uma técnica fundamental para o início de estabelecimento de uma boa relação médico-paciente. Essa mentalidade cria situações em que se torna muito difícil fazer com que o paciente confie em seu médico, de modo a admitir aspectos mentais relevantes sobre sua morbidade. Diante desse contexto, vem se tornando evidente a necessidade de uma postura médica mais próxima do paciente, sendo fundamental que o profissional de saúde passe a enxergá-lo não apenas mais um caso clínico, mas uma vida em seu todo, com suas peculiaridades. Nada melhor para a aquisição dessa consciência do que a pesquisa a cerca da vivência da doença sob a percepção do paciente. Enxergando como o paciente se sente em relação à sua patologia, o médico tende a ser mais humanicista, passando a ter mais interesse em seu enfermo. Dessa maneira, a criação de um maior vínculo com uma relação mais profunda entre o médico e seu paciente torna-se muito mais fácil. Em estudo realizado por Anjos e Zago (2006) com uma paciente portadora de câncer de mama, pôde-se perceber inicialmente uma fase de negação da doença. Após certo período, notou-se como a paciente construiu um sentido para a sua experiência de viver a quimioterapia, que foi interpretada simbolicamente como perda de controle da sua vida. Essa foi uma experiência marcada por sentimentos ambivalentes de sofrimento e luta pela sobrevivência, devido às respostas do seu corpo às drogas, que a impediam de cumprir seu papel de mãe e provedora dos recursos necessários para o sustento da sua família. Foi interessante perceber que, diante dessa situação, a paciente ainda buscou reorganizar suas atitudes em relação à vida. O significado construído ratifica que a experiência da doença, nesse caso da quimioterapia pro tratamento adjuvante do câncer, envolve uma dimensão que vai além de náuseas e vômitos, nem sempre valorizada pelos profissionais de saúde. Todo paciente apresenta componentes emocionais e subjetivos, envolvidos no seu processo de adoecer, quer sejam reações psicológicas normais ou não, e que devem ser valorizadas e reconhecidas pelo médico. Segundo Araújo (2008), componentes deste processo que favoreçam a construção de um espaço intersubjetivo podem propiciar o resgate de sujeitos adoecidos, através de uma aproximação não somente do paciente ao seu médico, mas também da doença ao seu portador, o doente, e da terapêutica ao processo de recuperação dos pacientes. A desconsideração da subjetividade e da experiência de vida do paciente implica também uma série de consequências negativas para o relacionamento médico-paciente. Essa relação está quase sempre baseada na crença de que somente o médico sabe a respeito do estado de saúde ou doença do paciente, embora nem o ouça adequadamente (TRAVERSO-YEPEZ; MORAIS, 2004).
Portanto, a comunicação deste com o paciente tende a ser insatisfatória, tanto pela limitação de tempo e consequente falta de disponibilidade que a maioria desses profissionais enfrenta por ter que conciliar diferentes atividades, quanto pela insuficiente preparação para escutar e dialogar com o paciente. Referências ANJOS, A.; ZAGO, M. A experiência da terapêutica quimioterápica oncológica na visão da paciente. Revista Latino-Americana de Enfermagem, Ribeirão Preto, 14 (1): 2006. ARAUJO, E. C. Homeopatia: uma abordagem do sujeito no processo de adoecimento. Ciênc. saúde coletiva 13: 663-671, 2008 CUNHA, M. G. G. C.; CRIVELLARI, H. Caminhando com a Psicoterapia Integrativa. Belo Horizonte: Cultura, 1996. TRAVERSO-YEPEZ, M.; MORAIS, N. A. Reivindicando a subjetividade dos usuários da Rede Básica de Saúde: para uma humanização do atendimento. Cad. Saúde Pública. 20 (1): 80-88, 2004.

Fonte da imagem: http://www.influencinghealthcare.com/Influencing_Healthcare/Topics/Entries/2008/4/4_Physician-Patient_Communications_files/shapeimage_2.png

UFPB realiza XVII Encontro de Iniciação Científica

Notícias da UFPB Fonte: Agência de Notícias da UFPB - Por Fernando Caldeira UFPB realiza XVII Encontro de Iniciação Científica Mais de 700 trabalhos serão apresentados no evento. A programação acontece dia 14 no campus de Areia e de 21 a 23 no campus de João Pessoa
O XVII Encontro de Iniciação Científica da Universidade Federal da Paraíba será aberto no próximo dia 14, às 19 horas, no auditório do Centro de Ciências Agrárias (CCA), em Areia, com a palestra do professor Valdir Barbosa Bezerra, pró-reitor de Graduação, que abordará o tema “Ciência no Brasil”. As apresentações orais e em painéis ficarão para o dia 15, respectivamente entre 8h e 12h, e das 14h às 17h, seguidas da sessão de encerramento no CCA. O encontro será reiniciado dia 21, a partir das 9h, com idêntica palestra do pró-reitor Valdir Barbosa Bezerra no auditório do Centro de Ciências Jurídicas (CCJ), campus I – João Pessoa. À tarde haverá apresentações orais, das 14h às 17h. Nos dias 22 e 23 a programação do encontro será a seguinte: - Manhã – apresentações orais e painéis - Tarde – apresentações orais O XVII Encontro de Iniciação Científica da UFPB será encerrado dia 23, às 17 horas, em solenidade que acontecerá no auditório do CCJ/UFPB-campus de João Pessoa. Mais informações poderão ser obtidas com Marinalda Palmeira, no telefone 342167195.

9 de outubro de 2009

Relatório do Seminário "Síndromes Respiratórias" em 2009.2

Profa. Rilva, Raniere, Ynnaiana, Maíra, Rayssa e Eduardo Walter

Isolina, Thaisa, Sâmia, Alexandre, Ítalo, João Victor e Fernanda

Thiago, Alaide, Milena, Bruno, Raniere, Rosa-Maria e Lorenna



Rosa-Maria, Lorenna, Roosevelt, Tâmata, Isabelle, Victor, Rhamon e Nardell

Relatório da Discussão em Grupo
Para este "seminário", optamos por empregar uma dinâmica de debate (discussão em grupo). Os alunos que compareceram trouxeram material preparado, de modo que os aspectos debatidos foram previamente pesquisados e lidos por todos os participantes. À medida que se foi aprofundando nos itens do roteiro das síndromes respiratórias, novos conhecimentos foram sendo expostos, novos pontos aprendidos e fatos antigos, de fisiologia e anatomia, recordados, reforçados e correlacionados com a semiologia.
Consideramos que a discussão foi muito positiva e propiciou aos alunos a interação com os colegas, que puderam testar os conhecimentos sobre o assunto, além da oportunidade de apresentação de dúvidas surgidas com a leitura prévia ao seminário. O debate serviu também como uma síntese de diversos dados e experiências, advindos das aulas prévias e das leituras da bibliografia recomendada. A interação foi condição fundamental para a discussão. Por outro lado, como moderadora, revisamos e relembramos aspectos teóricos relacionados à semiologia respiratória, considerando sinais e sintomas menos enfocados nas aulas.
A discussão começou às 7h00 e terminou às 10h30.
Iniciou-se com a participação de Sâmia que, voluntariamente, falou sobre conceito, causas e sintomas da síndrome de consolidação pulmonar. Discutiu-se que na consolidação de um segmento, um lobo ou todo o pulmão, há perda da sua estrutura normal, ocorrendo uma "condensação" em virtude de invasão dos alvéolos por material patológico. A principal causa é a inflamatória (pneumonia, por exemplo), mas essa síndrome pode ocorrer na fibrose do interstício ou por infiltração de células neoplásicas. Foi colocado que a textura pulmonar normal, caracterizada pelo seu aspecto esponjoso e arejado, transforma-se em uma área solidificada, onde o conteúdo aéreo normal foi substituído por exsudato inflamatório, fibrose, neoplasia ou outros processos capazes de condicionar a diminuição mais ou menos completa do ar alveolar na zona afetada.
Rayssa prosseguiu, apresentando a fisiopatologia e os dados observáveis ao exame físico do tórax nessa síndrome, quando pura, considerando, como protótipo, a consolidação pneumônica. Foram, então, retificados alguns termos e expressões empregados, como a menção a "retração regional" que, na verdade, não ocorre nesse caso, porque em uma síndrome de consolidação "pura" não há redução volumétrica da área pulmonar acometida, como enfatizou Eduardo Walter. Foi corrigida também a expressão "respiração mais rude", que deveria ser mais apropriadamente denominada "presença de respiração brônquica anormal" ou mesmo, "sopro tubário". A expressão "murmúrio vesicular rude", empregada às vezes na prática clínica, é inadequada.
Foi enfatizada a sequência esperada nos achados da ausculta pulmonar no caso de uma consolidação pneumônica (aspecto que constituiu uma questão da avaliação escrita realizada após o debate). No primeiro período, congestivo, o murmúrio vesicular (MV) pode estar diminuído no local e aparecem estertores crepitantes; depois, no segundo e terceiro períodos, aparecem sopro tubário e broncofonia para, num quarto período, de resolução, aparecerem os estertores bolhosos de retorno. O sopro geralmente desaparece em três a cinco dias, para reaparecer uma ausculta de estertores grossos ou roncos, produzidos pela presença de exsudato, nessa fase, sendo drenado pelos brônquios.
Roosevelt completou a descrição de achados observáveis à ausculta, mencionando os estertores; Maíra complementou com a caracterização destes ruídos como sendo exclusivamente inspiratórios. 
Alexandre e Milena questionaram o que seria o baqueteamento digital, sobre o Thaísa esclareceu, afirmando que tal achado associava-se a síndromes de consolidação de natureza neoplásica ou tuberculosa, de evolução crônica [http://semiologiamedica.blogspot.com/2008/07/hipocratismo-digital.html].
Rhamon mencionou a atelectasia por compressão direta do parênquima pulmonar, com consequente colapso do mesmo funcionando, teoricamente, como uma consolidação também, como ocorre no pneumotórax volumoso, que rechaça o pulmão, reduzindo-o a um simples "coto" junto ao hilo, embora a expulsão do ar do pulmão não seja total neste caso.
Isabelle deu prosseguimento à discussão dos temas propostos com a apresentação da síndrome de atelectasia, abordando conceito, causas e sintomas. Alexandre interveio com a menção do papel da deficiência de surfactante, outra causa de atelectasia, em que há aumento da tensão superficial dos alvéolos, e que ocorre na doença da membrana hialina do recém-nascido prematuro, por imaturidade pulmonar. Foi lembrado por Thiago e Walter que o surfactante é lançado pela membrana alveolar (produzido pelos pneumócitos tipo II) nos líquidos que banham os alvéolos e tem a função de diminuir a tensão superficial destes e que, no pulmão normal, este surfactante desempenha importante papel no impedimento do colapso pulmonar.
Milena perguntou se ocorreria atelectasia também pelo ato da intubação orotraqueal. A mediadora afirmou não conhecer esta relação uma vez que a intubação com assistência ventilatória é usada também para prevenir atelectasias, porém foram relatadas anomalias da árvore traqueobrônquica que podem ser assintomáticas em pacientes não anestesiados. Estas últimas costumam ser evidenciadas na vigência de intubação traqueal, quando ocorre obstrução da saída do brônquio anômalo pela cânula. Reis et al. (2006) descreveram um caso de uma criança assintomática do ponto de vista respiratório, que desenvolveu atelectasia isolada de lobo superior direito, após intubação orotraqueal, devido à presença de uma anomalia da árvore traqueobrônquica, conhecida com "brônquio traqueal". Além destas condições mencionadas, o inadequado posicionamento da sonda orotraqueal pode igualmente levar à atelectasia do lobo superior direito, em virtude da chamada "intubação seletiva" por erro de técnica no procedimento.
Então, Alaide lembrou da SARA (síndrome da angústia respiratória do adulto), que pode ocorrer na evolução do choque séptico, nos grandes queimados, nos afogamentos, etc, sendo esclarecido que, nesse caso, o déficit de surfactante é por depleção ou destruição, provavelmente pela ação da endotoxemia da sepse. Rayssa menciona a atelectasia associada a restrição ventilatória das bases pulmonares, ao que João Victor acrescentou associação, por exemplo, com o pós-operatório de cirurgias abdominais.
Ítalo cogitou a associação de atelectasia com febre, sendo considerado por parte de vários alunos que essa relação pode ocorrer, mas seria indireta, por conexão com um terceito fator, que esteja causando a atelectasia.
Nardell assinalou que, nessa associação mencionada acima, havia a possibilidade de influência de possíveis tampões de muco causando a atelectasia e, também, paralelamente, causando pneumonite distal à obstrução, ou mesmo pelo próprio acúmulo local de secreção, levando à infecção e, consequentemente, febre.
Alexandre mencionou também o quadro de hipoventilação associado à polirradiculoneurite de Guillain-Barré, uma neuropatia que pode comprometer a ventilação, fazendo um paralelo com sua experiência prévia como fisioterapeuta. Fernanda acrescentou ainda a possibilidade de atelectasia decorrente de fibrose, que poderia retrair a arquitetura brônquica, ocluindo sua luz e, portanto, sendo uma possível causa de atelectasia também.
Com o seguimento da discussão, Ynnaiana falou sobre a fisiopatologia do quadro de atelectasia, salientando o efeito shunt, um dos mecanismos de desequilíbrio na relação ventilação-perfusão e causa muito frequente de hipoxemia. Nesse sentido, nas áreas em que há inadequada ventilação (V) para um determinado nível de perfusão (Q), ou seja, baixa relação V/Q.
Rayssa falou também sobre o fenômeno de Litten, que foi definido por Fernanda como o aparecimento de uma sombra linear, uma discreta depressão da base do tórax que ocorre na inspiração quando há redução da mobilidade diafragmática. À menção de atelectasia do lobo médio por Rayssa, Milena perguntou sobre sua conceituação, que Raniere, Walter e Thiago esclareceram, salientando a razão para a atelectasia ser mais frequente no lobo médio. Essa é uma forma de atelectasia lobar interessante e quase sempre crônica, obedecendo frequentemente à oclusão dos brônquios que ventilam o lobo médio (por adenopatias tuberculosas ou sarcoidóticas), podendo ser obstrutiva (lesões endobrônquicas ou compressão extrínseca do brônquio do lobo médio direito) e não-obstrutiva (bronquiectasia do lobo médio direito). Esclareceu-se que os brônquios do lobo médio são particularmente vulneráveis à obstrução, pois são longos, de paredes finas e emergem do brônquio principal em um ângulo quase de 90 graus.
A atelectasia motivou uma discussão que se alongou mais o enfoque desta que o das demais síndromes. Alexandre descreveu o que ocorre pelo desvio da traquéia para o lado da atelectasia e também introduziu a questão da vicariância, ao que reagiu Milena, questionando seu significado. Roosevelt explicou esse mecanismo.
Isabelle perguntou qual seria a relação entre atelectasia e as síndromes de consolidação pulmonar, associação encontrada em uma das fontes de consulta bibliográfica. A mediadora não conhecia esta correlação clínica e pediu a referência onde foi encontrada para poder esclarecer melhor a dúvida.
Milena referiu que não havia entendido como se processavam as alterações do frêmito toracovocal nas várias síndromes pulmonares, sobretudo na cavitária. Esse questionamento gerou uma discussão sobre a semiogênese desse frêmito por parte de vários participantes.
Finalmente passou-se à síndrome cavitária, cujos conceito, causas e sintomas foram apresentados por Thiago. Thaisa falou sobre os dados de exame físico dessa síndrome, mencionando a “respiração broncovesicular” como uma terminologia para significar sopro tubário, o que deu início à discussão das leituras feitas em livros-texto conhecidos que assinalam este termo como uma alteração patológica do MV quando, na verdade, é sinônimo de MV. Foram citados os livros de Porto (2009) e de Swartz (2004) sobre a afirmação de que respiração broncovesicular e a respiração brônquica seriam ruídos normais.
Foi, então, salientado pela mediadora, que a respiração broncovesicular é o próprio MV normal, porém a respiração brônquica ocorre nas áreas que correspondem à projeção de uma condensação pulmonar, atelectasia compressiva ou nas regiões próximas a cavernas superficiais; portanto, este último é um ruído anormal, ou melhor, uma anormalidade do MV. Frisou-se que se ausculta o MV em quase todo o tórax, com exceção da região interescápulo-vertebral ao nível das terceira e quartas vértebras dorsais; nessas áreas ouve-se a respiração broncovesicular, isto é, o MV mais nítido, por ser uma área de projeção na parede torácica da bifurcação da traqueia, que torna melhor audível o som vesicular em condições normais.
Salientou-se que a busca por consenso na denominação dos sons respiratórios resultou, em 1987 no “Simpósio Internacional dos Sons Pulmonares”, em que especialistas de vários países se reuniram objetivando a simplificação da nomenclatura respiratória e sua adequação aos novos conceitos de esteto-acústica pulmonar (MIKAMI et al., 1987). Obteve-se, então, a nomenclatura considerada como "consenso" para os diferentes ruídos pulmonares em diversos idiomas, inclusive em português. Todavia, apesar desse esforço, diferentes nomenclaturas ambivalentes ainda são empregadas nos livros-texto de Semiologia e ensinadas aos estudantes de Medicina. Assim, diversas denominações são empregadas, tornando a nomenclatura dos sons pulmonares confusa e imprecisa, o que dificulta não somente seu emprego na prática diária como também o aprendizado dos estudantes, como demonstram AUADA et al. (1998), e nós também no nosso hospital universitário (SOUSA-MUÑOZ et al., 2002).
Alexandre mencionou a osteoartropatia hipertrófica pulmonar (OAHP), a propósito da menção à eventual cavitação pulmonar de neoplasias, oportunidade em que a mediadora esclareceu que se trata de uma síndrome caracterizada por proliferação periosteal, hipocratismo digital e comprometimento articular, portanto, não é sinônimo de hipocratismo digital, possuindo caráter paraneoplásico. Mais detalhes sobre este quadro podem ser vistos neste mesmo weblog no seguinte link: http://semiologiamedica.blogspot.com/2008/11/osteoartropatia-hipertrfica.html.
Rosa-Maria fez uma síntese do processo fisiopatológico que ocorre na tuberculose cavitária: os bacilos da tuberculose causam uma reação tecidual granulomatosa peculiar nos pulmões, podendo seguir dois caminhos; primeiro, a invasão dos macrófagos da região infectada e, segundo, o encapsulamento da lesão por tecido fibroso para formar o chamado “tuberculoma”. Nesse caso, ocorre encapsulamento por tecido fibroso; no outro caminho, ocorre liquefação do cáseo e seu esvaziamento posterior em um brônquio, ficando a caverna.
A seguir, passamos para a síndrome de supuração broncopulmonar da bronquiectasia e abscesso pulmonar, quando Maira relatou as causas, conceito e sintomas, mencionando a vômica fracionada, o que deu ensejo à discussão do que seriam vômica maciça e vômica fracionada. Alexandre interveio mencionando a possibilidade de não haver sempre quadro de hipersecreção na bronquiectasia, passando-se à discussão da fisiopatologia e da gênese desse quadro, quando a mediadora lembrou da classificação da bronquiectasia no tipo “seca”, que não cursa com abundante quantidade de secreção brônquica, mas com hemoptises. A propósito de hemoptises, Fernanda comentou que leu sobre os “pseudoaneurismas de Rasmussen” que antigamente davam origem, pela sua ruptura, a hemorragias volumosas, maciças, na época em que ainda não havia tratamento curativo para a tuberculose.
Bruno Silton falou sobre os achados do exame físico do quadro de bronquiectasia e Raniere complementou a fisiopatologia desta, explicando a gênese das alterações que ocorrem na mucosa brônquica nesse tipo de supuração broncopulmonar.
Eduardo Walter passou à discussão da síndrome de obstrução de via aérea superior, salientando o tipo de dispneia mais inspiratória das obstruções laríngeas supraglóticas e assinalando o quadro semiótico dessa síndrome. Roosevelt completou a explicação do mecanismo da hipoxemia e cianose que ocorrem nesse quadro.
Ítalo começou a apresentação da síndrome de limitação crônica ao fluxo aéreo e Isolina explicou o mecanismo fisiopatológico e as manifestações do cor pulmonale associado a esse quadro. Rhamon mencionou a natureza “combatente” do tipo de paciente predominantemente enfisematoso, pelo aumento do volume-minuto e o emagrecimento que predominam no pólo alveolar do comprometimento pulmonar pelo tabagismo. Victor completou a descrição da síndrome quanto ao exame físico.
Para terminar a discussão, Lorenna apresentou as causas, conceito e sintomas do derrame pleural enquanto Nardell relatou os achados do exame físico, que foi complementado por João Victor e Raniere.
Tâmata apresentou o quadro sintomatológico do pneumotórax, levando à discussão do que seria o pneumotórax hipertensivo, seu mecanismo de produção valvular e o risco de colapso cardiocirculatório dele decorrente.
João Victor mencionou os sinais de Signorelli e de Lemos Torres. O primeiro foi definido como a presença de submacicez ou macicez sobre a coluna vertebral adjacente a um derrame volumoso, à percussão do 7º ao 11º espaço intervertebral, enquanto o segundo, foi conceituado como a presença de abaulamento que ocorre na fase expiratória nos últimos espaços intercostais quando o paciente tem derrame pleural de médio volume.
Também foi mencionado o fenômeno do "skodismo apical", que significa a presença de timpanismo à percussão da região infraclavicular do paciente, logo acima de um derrame de médio volume. Contudo, a mediadora salientou que este último termo (skodismo) não é mais empregado. Não há utilidade em saber qualificar o som como skodismo, som metálico (sinal da moeda) ou “som de panela rachada”, termos que pertencem à semiologia antiga, mencionada, por exemplo, no livro de ROMEIRO (1983), e que perderam o interesse semiológico atualmente.

Referências citadas no texto acima
AUADA, M. P.; VITÓRIA, G. L.; BARROS, J. A. A confusa nomenclatura da ausculta pulmonar brasileira. J Pneumol. 24(3): 129-32, 1998.
MIKAMI, R. et al. International symposium on lung sounds. Synopsis of proceedings. Chest. 92(2):342-5, 1987.
PORTO, C. C. Semiologia Médica. 6ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
REIS, J. C. et al. Complicação decorrente da presença de brônquio traqueal em lactente: relato de caso. Rev. Bras. Anestesiol. 56 (1): 72-77, 2006.
ROMEIRO, V. Semiologia Médica. 12ª Ed., Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1983.

SOUSA-MUÑOZ, R. L. et al. Aplicação da semiotécnica pulmonar por médicos residentes e internos de um hospital universitário. Rev Bras Educ Med. 26 (1):35-8, 2002.
SWARTZ, M. H. Tratado de Semiologia Médica. 5ª Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

As fotos da presente postagem foram cedidas por Isabelle Toscano Rocha.

6 de outubro de 2009

Síndrome pulmonar cavitária

O conhecimento dos quadros sindrômicos é importante na primeira fase da investigação de um paciente com doença do aparelho respiratório, pois facilita o encaminhamento diagnóstico. Além disso, é importante que o aluno de Semiologia aprenda a reconhecer padrões ou quadros sindrômicos. O conjunto de sintomas e os sinais colhidos no exame físico, reunidos depois aos esclarecimentos da radiologia, dá ensejo à apreciação de uma sequência de síndromes mais ou menos típicas. Catalogar os sintomas encontrados, considerando-lhes o mecanismo de produção e procurando o nexo que os une, em agrupamentos lógicos, é essencial para o encaminhamento seguro das doenças bronco-pleuro-pulmonares. Assim acontecerá diante de bronquites, pleurisias, consolidações e tantos outros quadros clínicos, os quais se apresentam inicialmente como complexos sintomáticos, mas que podem ser atribuidos a varias etiologias possíveis. As síndromes respiratórias resultam do acometimento predominante de uma das seguintes estruturas do aparelho respiratório: a) parênquima pulmonar; b) pleura; c) brônquios. Às vezes, as lesões tocam estruturas várias do aparelho respiratório (síndromes mistas). Uma das síndromes pulmonares sobre as quais pouco se encontra nos livros-texto de Semiologia é a síndrome cavitária. As cavidades são mencionadas mais frequentemente em textos de radiologia, pois é através dos raios-X do tórax ou tomografia que são detectadas, sendo na maioria das vezes"mudas" até à ausculta pulmonar, técnica de exame clínico do tórax mais informativa. A Síndrome cavitária 1- Conceito: Uma cavidade necrótica é uma lesão pulmonar cuja porção central apresentou necrose de liquefação, a qual foi expelida pela via aérea ou, eventualmente, esvaziou-se, por fístula, para a cavidade pleural, criando um espaço com conteúdo gasoso no seu interior, com ou sem resíduo líquido (PEREIRA-SILVA et al., 2005). Portanto, a síndrome pulmonar cavitária é resultante de um processo destrutivo do parênquima pulmonar por uma lesão tuberculosa, por uma supuração pulmonar ou por uma neoplasia escavada. A cavidade pulmonar resulta de perda de substância tecidual causada, em geral, por necrose ou supuração. O exemplo típico é a caverna tuberculosa de considerável volume (mais de 3 cm de diâmetro), mas é uma síndrome clínica também observada no abscesso pulmonar cujo conteúdo foi eliminado por vômica. Muitos dos sintomas da síndrome cavitária também podem ser observados na bronquiectasia e no pneumotórax encistado. 2) Causas da síndrome cavitária: Tuberculose (na fase de caverna, quando há comunicação com um brônquio de drenagem, o estímulo da tosse faz com que a necrose caseosa seja eliminada, deixando, no lugar, uma cavidade); neoplasia escavada; abscesso pulmonar (depois da vômica); infarto abscedido. 3) Fisiopatologia - Na tuberculose pulmonar,os nódulos apicais infiltrativos são, na fase inicial, um processo de consolidação pneumônica sem características específicas, uma lesão que pode regredir completamente ou sofrer uma necrose de caseificação, persistindo como foco caseoso, que pode tomar dois caminhos: 1) encapsulamento por tecido fibroso (tuberculoma); ou 2) liquefação do cáseo e seu esvaziamento posterior em um brônquio, ficando a caverna. - No abscesso pulmonar, há um processo supurativo circunscrito do pulmão, caracterizado por supuração, necrose e formação de cavidade no parênquima pulmonar, com dificuldade no mecanismo de drenagem. Quando a coleção purulenta, resultante da necrose localizada no parênquima pulmonar, é eliminado por vômica, fica uma cavidade. 4) Exame físico do tórax - Inspeção: Praticamente nada de característico; retração localizada no hemitórax é um achado inconstante; diminuição da expansibilidade respiratória no lado afetado. - Palpação: Frêmito toracovocal (FTV) aumentado, quando houver um halo de condensação pericavitária (e, claro, quando a caverna estiver comunicando-se com um brônquio permeável, o que ocorre habitualmente, já que o conteúdo da cavidade foi drenado através de um brônquio); diminuição da expansibilidade respiratória no lado afetado. - Percussão: Se houver condensação pericavitária ou ainda houver líquido no seu interior, haverá macicez ou submacicez localizada, mas nas cavernas grandes e superficiais, haverá hipersonoridade localizada (a cavidade grande pode funcionar como uma espécie de “caixa de ressonância”, uma caverna com conteúdo aéreo). - Ausculta: Se a cavidade é volumosa e superficial pode-se perceber broncofonia (ou pectorilóquia), sopro tubário (ou tubo-cavitário); estertores bolhosos (se ainda houver líquido no seu interior). Cerca de 50% das cavidades são "silenciosas" clinicamente e não dão lugar a nenhum sinal auscultatório. Quando a caverna não tem condensação pericavitária ou é muito profunda (região parahilar) não apresenta sinais cavitários. Referências FRASER, R. G.; PARRÉ, J. A. P. Diagnostico de las Enfermedades del Torax. 4a. Ed. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana, 2002.
GALINDEZ, L. Manual de Semiologia y Clinica Propedeutica. Buenos Aires: Lopez & Etchegoven, 1955. PEREIRA-SILVA, J. L. et al. Consenso Brasileiro sobre a Terminologia dos Descritores de Tomografia Computadorizada do Tórax. J. bras. pneumol. 31 (2): 149-156, 2005.
SILVEIRA, I. C. O Pulmão na Prática Médica. Rio de Janeiro: Ed. Publicações Médicas, 1983, Cap. 2, p. 51.