Síndrome Ombro-Mão

Por Stephanie Galiza Dantas

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A síndrome ombro-mão atualmente compõe o grupo das Síndromes Dolorosas Complexas Regionais, sendo definida como uma condição dolorosa regional associada a alterações sensoriais decorrentes de um evento nóxico. A dor é o principal sintoma, geralmente em queimação e após um evento traumático, podendo estar associada à coloração anormal da pele, mudanças de temperatura do membro, edema, anidrose ou sudorese na região acometida. Distúrbios motores, como fraqueza, tremores e até amputação fisiológica do membro são relatados.

Palavras-chave: Causalgia. Dor. Sinais e Sintomas.

Em 1877, Wolff descreveu uma entidade crônica dolorosa, acompanhada por alterações vasomotoras, sem causa neurológica aparente. Desde então, muitas terminologias têm sido utilizadas para descrevê-la: síndrome ombro-mão, causalgia menor, desordem vasomotora pós-traumática, atrofia de Sudeck, Distrofia simpático Reflexa (DSR) e, atualmente, Síndrome Dolorosa Complexa Regional (SDCR).

Esta última denominação foi estabelecida durante o consenso da Associação Internacional para o Estudo da Dor (AIED), em 1993 (MERSKEY; BOGDUK, 1994), que definiu a SDCR como uma condição dolorosa regional associada às alterações sensoriais decorrentes de um evento nóxico, estabelecendo, inclusive, critérios diagnósticos, a saber: presença de, pelo menos, dois dos seguintes sintomas: sintomas sensoriais (hiperestesia, alodínia), vasomotores (alteração da temperatura, coloração ou ambos), sudomotores/balanço líquido (edema, sudorese ou ambos) e/ou motores (diminuição da motricidade, fraqueza, tremores, amputação funcional do membro); e presença de ao menos dois dos seguintes sinais: vasomotor, sudomotor/balanço líquido e motor.

Dessa forma, a Síndrome ombro-mão compõe, correntemente, o grupo das SDRC, classificadas em: tipo I (chamada previamente de "distrofia simpático reflexa") e tipo II (antigamente designada “causalgia”). A SDRC tipo I diferencia-se da tipo II pela existência de uma lesão nervosa detectável, em que a dor não se limita ao território de inervação do nervo lesado. Vale ressaltar que a DSR deve ser entendida como um mecanismo de dor e a SDCR como um diagnóstico clínico.

A fisiopatologia da SDRC permanece obscura. Uma das hipóteses utilizadas para explicá-la é a hipótese da desnervação, na qual a lesão de fibras eferentes simpáticas causaria aumento da expressão do fator de crescimento do nervo ou de outros fatores neurotróficos, resultando no aumento da transmissão da dor por vários mecanismos (RO et al., 1999). Considera-se, ainda, a participação de fatores genéticos, em que haveria uma predisposição para o desenvolvimento SDRC relacionada ao sistema de antígenos leucocitários humanos (KEMLER et al., 1999). Esta condição enigmática geralmente tem uma origem secundária, sendo o trauma a causa que a desencadeia na maioria dos casos. Predisposição psicológica também desempenha um papel importante no desenvolvimento desse estado clínico, o que afeta as extremidades inferiores com mais frequência (BRUSCAS et al., 2010).

No que concerne à epidemiologia, a SDRC acomete predominantemente mulheres (3:1), com uma média de idade de 41 anos (VELDMAN et al., 1993). Em crianças, o sexo feminino também é o mais afetado, com idade de início entre 9 e 15 anos (STANTON et al., 1993). Habitualmente, há acometimento unilateral de um membro, com maior incidência do lado direito. Cerca de 65% dos casos estão relacionados a trauma, normalmente por fratura (OWOLABI et al., 1999). Acredita-se que a imobilização possa atuar como fator de lesão quando permanece por período prolongado.

No que diz respeito ao quadro clínico, a dor é o principal sintoma, geralmente após um trauma, habitualmente relatada como em queimação, embora possa ser descrita como profunda, lancinante e quente (GALES; JENSEN, 1997). Pode ser desencadeada por contato físico, mudanças de temperatura e estresse emocional, podendo estar associada à coloração anormal da pele, mudanças de temperatura do membro, edema de intensidade variável ou atividade sudomotora anormal (anidrose ou sudorese) na região acometida. Distúrbios motores, como fraqueza, distonias, espasmos musculares, tremores, aumento do tono, dificuldade de movimentação do membro e até amputação fisiológica do membro podem ocorrer. Os sinais e sintomas localizam-se preferencialmente na extremidade do membro acometido, irradiando para o restante do mesmo, como na Síndrome ombro-mão, e podendo, eventualmente, acometer o membro contralateral (MERSKEY; BOGDUK, 1994).

Também é possível a ocorrência de alterações tróficas da pele e fâneros. Pode, ainda, haver relato de dor miofascial, geralmente de localização proximal, devido ao desuso do membro afetado e/ou excesso do uso do contralateral. A dor miofascial pode ser evidenciada através da palpação, mediante a identificação de pontos dolorosos, denominados pontos de gatilho.

O diagnóstico de SDRC é eminentemente clínico. Contudo, exames complementares podem ser solicitados para ratificar o diagnóstico, bem como para afastar outras patologias. A radiografia simples pode mostrar diminuição da calcificação óssea (alteração inespecífica). A eletroneuromiografia indica lesão de nervo nos caso de SDCR tipo II.

A termografia determina a diferença de temperatura entre o membro afetado e o normal, ao passo em que a pletismografia evidencia as diferenças de perfusão entre os membros. Pode-se, também, lançar mão de provas terapêuticas com guanetidina, fentolamina, lidocaína, entre outros, através de técnicas como infusões venosas simples e bloqueios regionais. Estes testes são úteis na comprovação do envolvimento do Sistema Nervoso Simpático. Outros testes mais específicos para avaliação da DSR na SDCR podem ser aplicados, embora sejam mais complexos e onerosos.

Referências
BRUSCAS, I. C. et al. Clinical characteristics of reflex sympathetic dystrophy in Aragon (Spain). A prospective study of 171 patients. Reumatol Clin, 6(6):285-91, 2010.
DOURY, P.C.C. Algodystrophy: a spectrum of disease, historical perspectives, criteria of diagnosis, and principles of treatment. Hand Clin. 13:327-337, 1997.
GALES, B.S.; JENSEN, M. Development and preliminary validation of a pain measure specific to neuropathic pain: the neuropathic pain scale. Neurology. 48:332-339, 1997.
KEMLER, M.A.; BARENSE, G.A.M.; VANKLEEF, M. et al. Spinal cord stimulation in patients with chronic reflex sympathetic dystrophy. New Engl J Med. 343:618-624, 2000.
KEMLER, M.A.; VUSSE, A.C.; BERG-LOONEN, E.M., et al. HLA-DQ1 associated with reflex sympathetic dystrophy. Neurology. 53: 1350-1351, 1999.
MERSKEY, H.; BOGDUK, N. Classification of Chronic Pain. Seattle: IASP Press, 1994.
OWOLABI, J.B.; RIKALLA, G.; TEHIM, A., et al. Characterization of antiallodynic actions of ALE-0540, a novel nerve growth factor receptor antagonist, in the rat. J Pharmacol Exp Ther. 289: 1271-1276, 1999.
RO, L.S.; CHEN, S.T.; TANG, L.M., et al. Effects of NGF and anti-NGF on neuropathic pain in rats following chronic constriction injury of the sciatic nerve. Pain. 79:265-274, 1999.
STANTON, R.P.; MALCOLM, J.R.; WESDCK, K.A., et al. Reflex sympathetic dystrophy in children: an orthopedic perspective. Orthopedics. 16:773-779, 1993.
VELDMAN, P.H.; REYNEN, H.M.; ARTZ, I.E., et al. Signs and symptoms of reflex sympathetic dystrophy: prospective study of 829 patients. Lancet. 342:1012-1016, 1993.
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Síndromes Extrapiramidais

Por Francisco de Sousa Ataíde

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

Síndromes extrapiramidais são decorrentes de disfunções neurológicas em que ocorrem movimentos anormais caracterizados principalmente por um distúrbio de fluência e velocidade do movimento voluntário ou à presença de movimentos não intencionais. Uma variedade de sinais e sintomas, incluindo rigidez muscular, tremores, alterações características da postura, inquietação (acatisia), distonia e inércia do sistema motor (acinesia) podem ocorrer. Esta disfunção relaciona-se com alterações no sistema extrapiramidal, formado pelos gânglios da base, cerebelo e tálamo, estruturas relacionadas a diversos processos, destacando-se a modulação do controle motor. As síndromes extrapiramidais são manifestações causadas principalmente pela Doença de Parkinson ou pelo efeito colateral de neurolépticos ou antipsicóticos, substâncias usadas no tratamento da esquizofrenia e outras psicoses.

Palavras-chave: Tratos extrapiramidais. Síndromes. Gânglios da base.

O sistema motor extrapiramidal é encarregado da organização dos movimentos de ajustamento postural, dos complexos atos motores de defesa e de alimentação, assim como praticamente todos os movimentos que utilizamos em nossa atividade motora diária. Esta grande soma de funções naturalmente exige que extensas áreas anatômicas do sistema nervoso sejam participantes do sistema extrapiramidal (PORTO, 2005).

Por meio das vias extrapiramidais, algumas estruturas nervosas supra-espinhais exercem influência sobre os neurônios motores da medula, através dos seguintes tratos, que não passam pelas pirâmides bulbares: tratos rubro-espinhal, teto-espinhal, vestíbulo-espinhal e retículo-espinhal. Suas principais estruturas não corticais são o tálamo, o cerebelo, os gânglios da base, constituídos pelo núcleo lentiforme (putâmen e globo pálido), núcleo caudado, substância negra e núcleo subtalâmico (MACHADO, 2006).

Dentre o sistema motor, o tálamo integra diferentes estruturas do sistema piramidal como córtex motor. Localiza-se no diencéfalo e constituída fundamentalmente por substância cinzenta, na qual pode-se identificar vários núcleos. As lesões talâmicas cursam com as mais diversas síndromes clínicas. As lesões vasculares e tumorais são as que mais frequentemente cursam com comprometimento talâmico.

As principais síndromes clínicas, de acordo com os grupos talâmicos afetados, são: (a) grupo anterior: déficit de atenção, acinesia, alterações de linguagem e amnésia; (b) grupo posterior: hemianestesia, dor, defeitos no campo visual, e déficit de atenção; (c) grupo lateral: perda sensitiva, dores paroxísticas e hemiataxia contralaterais a lado do corpo afetado, principalmente quando sua região posterior é afetada; (d) grupo medial: apatia, agitação, sonolência e coma.

Dentre os diversos quadros clínicos, destacam-se: dificuldade para se manter em pé (astasia), base de sustentação alargada e tendência a queda multidirecional (abasia), marcha ebriosa, incapacidade de atingir um alvo, executando movimentos inapropriados que podem tanto ser interrompidos antes como depois do almejado (dismetria), movimentos realizados em etapas (decomposição), dificuldade de realizar movimentos rápidos, alternantes e coordenados (disdiadococinesia) e  tremores de elevada amplitude e baixa frequência, acentuando-se ao final de um movimento (GODEIRO et al., 2006). Portanto, dentre os sintomas cerebelares, destacam-se aqueles relacionados à incoordenação motora.

Os gânglios da base são responsáveis pelos padrões de execução da atividade motora e auxílio na gradação da intensidade dos movimentos. As disfunções dos gânglios da base podem ser divididas em rígido acinéticas ou hipercinéticas. As primeiras têm, como exemplo, parkinsonismo (idiopático, induzido por drogas como cinarizina, haloperidol, etc.). Ocorre comprometimento da substância negra, levando uma redução da atividade do neoestriado sobre as vias de saída direta e indireta. Há também dificuldade em realizar movimento voluntário, o ques e denomina de acinesia/hipocinesia (MELO et al., 2007).

Em algumas síndromes extrapiramidais, sobretudo na Doença de Parkinson, observa-se uma hipertonia muscular plástica. Essa rigidez parkinsoniana caracteriza-se por nítido predomínio dos músculos flexores. Um sinal frequente na espasticidade plástica (hipertonia extrapiramidal) é o sinal da roda denteada, em que durante o estiramento lento de um músculo observa-se uma resistência crescente que bruscamente cessa para logo começar novamente.

As manifestações coréicas e atetósicas ocorrem principalmente pela diminuição da atividade inibitória do complexo pálido medial/substância negra, levando a uma hiperatividade das projeções do tálamo sobre o córtex. Em decorrência disso, ocorrem os movimentos anormais. O diagnóstico etiológico depende da idade de instalação da doença, história familiar e presença de doenças sistêmicas (HARRISON, 2009).

As síndromes piramidais são estados neurológicos produzidos sobretudo pela Doença de Parkinson ou pelo efeito colateral dos neurolépticos ou antipsicóticos, substâncias usadas no tratamento da esquizofrenia e outras psicoses. Neste último caso, o quadro é reversível e chamar-se-á de impregnação neuroléptica.

Referências
GODEIRO, C. O. et al. Sistema Extrapiramidal: Anatomia e Síndromes Clínicas. Rev Neurociencias, 14 (1): 48-51, 2006.
HARRISON T. et al. Tratado de Medicina Interna, 17ª. Ed, Ed McGraw Hill, Rio de Janeiro, 2009.
MACHADO, A. B. M. Neuroanatomia Funcional. 2ª Ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2006
MELO, L. M. M. et al. Declínio cognitivo e demência associados à doença de Parkinson: características clínicas e tratamento. Rev Psiquiatr Clín, 34 (4): 176-183, 2007
PORTO, C. C. Semiologia Médica. 5a. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

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Meralgia Parestésica

Por Bruno Melo Fernandes

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A meralgia parestésica é uma neuropatia compressiva dos membros inferiores, caracterizada pelo pinçamento do nervo cutâneo lateral da coxa. De caráter unilateral e idiopático, em geral a meralgia parestésica expressa-se por alterações de sensibilidade e dor na região lateral da coxa. É importante conhecer a existência desta entidade pois o diagnóstico é clínico e muitas vezes difícil.

Palavras-chave: Mononeuropatias. Síndromes de Compressão Nervosa. Neuralgia.

A meralgia parestésica, também conhecida como Síndrome de Bernhardt-Roth, é descrita como um quadro doloroso com disestesia ou anestésica na distribuição do nervo cutâneo lateral femoral. Trata-se de uma neuropatia compressiva dos membros inferiores. Foi primeiramente descrita pelo neuropatologista alemão, Martin Bernhardt, em 1878, porém foi Wladimir Karlovich Roth, um neurologista russo, criou o termo meralgia (meros = tocar; algos = dor).

A Síndrome de Bernhardt-Roth caracteriza-se pela compressão (pinçamento) do nervo cutâneo lateral da coxa em sua passagem pelo ligamento inguinal. Segundo Kasparyan e Russel (2007), estudos em cadáveres sugerem que a meralgia é causada basicamente pelo dobramento do nervo junto ao ligamento inguinal. O nervo cutâneo lateral da coxa origina-se de L2 e L3, passa sob o músculo psoas no retroperitôneo, e sai da pelve sob o ligamento inguinal para inervar sensitivamente a pele da região lateral da coxa.

A meralgia parestésica é mais comum em homens, pessoas com excesso de peso e diabéticos. Gravidez, ascite e uso de roupas e cintos apertadas também facilitam a ocorrência da meralgia. Costuma ser unilateral e idiopática, sendo o quadro clínico reproduzido de forma semelhante, e mais raramente, por traumas na região da coxa ou sarcomas de tecidos moles no interior da coxa. Recentemente, Sasson e Pesach (2011) descreveram um caso de meralgia parestésica induzida pelo uso de sinvastatina.

Otoshi et al. (2010) relataram um caso de meralgia parestésica ocorrendo em um lançador de beisebol amador que apresentou dor inguinal e disestesia na coxa anterolateral durante um jogo. O nervo cutâneo femural lateral foi empurrado pelo músculo ilíaco no cume afiado de da fáscia do ligamento e embainhou na origem tendinosa do músculo sartório. Variações anatômicas do nervo cutâneo femoral lateral na região inguinal podem tornar o nervo suscetível a compressão e irritação, e contração repetida dos músculos durante os movimentos de jogos pode induzir e exacerbar a neuropatia do nervo cutâneo femoral lateral.

Como o nervo cutâneo lateral da coxa contém fibras apenas sensitivas, o quadro clínico é composto apenas por sintomas sensitivos, sem que haja alteração motora ou de reflexos, o que ajuda a diferenciar a meralgia parestésica de outras doenças avaliadas no diagnóstico diferencial, como algumas neuropatias femorais e monorradiculopatias.

O paciente com Síndrome de Bernhardt-Roth tipicamente apresenta sensação de queimação, frio, choque, dolorimento na musculatura da coxa, alteração na sensibilidade da pele, ou ainda franca anestesia ou queda dos pêlos na porção ântero-lateral da coxa. Em geral, a região onde são sentidas estas manifestações é menor que a própria região inervada pelo nervo cutâneo lateral da coxa. Pode haver também queixa de dor no quadril, joelho ou panturrilha.

Em geral, a dor piora com a movimentação e com o ato de ficar em pé, e melhora com a posição sentada. Porém, ás vezes a dor também piora com o ato de sentar e pode não melhorar com nenhuma posição. Muitas vezes, devido à hipersensibilidade cutânea, o paciente sente dores ao usar roupas ou se cobrir com o lençol para dormir. É importante reforçar, porém, que não há atrofia muscular, paresias ou alterações dos reflexos.

História clínica e exame neurológico são essenciais para fazer o diagnóstico da meralgia parestésica (MP). No entanto, a possibilidade de hérnia discal lombar e tumor deve ser descartada. Embora o diagnóstico da MP seja essencialmente um diagnóstico clínico, estudos da velocidade de condução do nervo sensitivo são uma opção diagnóstica adicional útil.

O diagnóstico é muitas vezes difícil de ser feito devido à dificuldade para os pacientes relatarem seus sintomas, os quais, por sua vez, são por si sós bastante variados. A eletroneuromiografia pode ser utilizada, porém há dificuldade na obtenção de potenciais sensitivos o que prejudica a análise do nervo envolvido. Métodos de imagem (RNM e TC) não visualizam a compressão, e apenas são úteis no diagnóstico diferencial e na determinação de possível etiologia.

A confirmação do diagnóstico baseia-se em três passos. Definir cuidadosamente a área de sintomatologia como pertencente ao território do nervo cutâneo lateral da coxa; observar a interrupção dos sintomas através do bloqueio anestésico do nervo envolvido; e excluir diagnósticos alternativos, em especial as radiculopatias das vértebras lombares L2 e L3.

A história natural na meralgia é variável. Segundo Kasparyan e Russel (2007), dois terços dos pacientes tornam-se assintomáticos em dois anos, enquanto os outros mantêm uma doença crônica e mais arrastada.

Referências
DANI, W. S.; AZEVEDO, E. Meralgia parestésica (síndrome de Bernhardt-Roth). Rev. Bras. de Medicina. São Paulo. 7 (4): 45-56, 2006.
ERBAY, H. Meralgia Paresthetica in differential diagnosis of low-back pain. The Clin J Pain. 18:132-135, 2002.
HOLANDA, M. M. A. et al . Tratamento cirúrgico da meralgia parestésica: relato de caso. Arq. Neuro-Psiquiatr., São Paulo, 61 (2A): 2003.
KASPARYAN G.N., RUSSEL J. A. Aspectos Gerais das Momoneuropatias. In: HOYDEN JONES JR, H. et al. (Ed.) Neurologia de Netter. Porto Alegre: Artmed, 2007. Cap 83.
KASPARYAN G.N., RUSSEL J. A. Neuropatias sensitivas primárias dos membros inferiores. In: HOYDEN JONES JR, H. et al. (Ed.) Neurologia de Netter. Porto Alegre: Artmed, 2007. Cap 87.
OTOSHI, K. et al. Case report: meralgia paresthetica in a baseball pitcher. Clin Orthop Relat Res, 466(9):2268-70, 2008.

SASSON, M.; PESACH, S. Simvastatin-induced meralgia paresthetica. J Am Board Fam Med, 24(4):469-73, 2011.

Imagem: chiropractic-help.com

Phlegmasia Alba Dolens

Por Stephanie Galiza Dantas

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A phlegmasia alba dolens (PAD), ou "inflamação branca e dolorosa" da perna, faz parte do espectro clínico da trombose venosa profunda (TVP), sendo uma complicação rara desta condição, com envolvimento arterial secundário e caracterizada pela presença de dor, edema, e palidez cutânea no membro acometido. Sua patogênese está relacionada presença dos fatores etiopatogêncios da tríade de Virchow: injúria endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade. Habitualmente, a PAD acomete membros inferiores e é uma forma mais leve de trombose venosa maciça que a phlegmasia cerulea dolens, outro subtipo de TVP grave, que evolui geralmente com gangrena venosa.

Palavras-chave: Trombose venosa. Tromboembolia venosa. Sinais e Sintomas.

A trombose venosa profunda (TVP) pode levar a complicações pouco comuns, porém de expressiva morbimortalidade, como a phlegmasia alba dollens, a phlegmasia coerulea dolens e a gangrena venosa. Estas são caracterizadas por trombose venosa profunda maciça, observando-se um fluxo remanescente através de veias colaterais na phlegmasia alba dolens, um acometimento de veias colaterais com parada quase total do retorno venoso do membro na phlegmasia coerulea dolens e um comprometimento micro-circulatório causando isquemia e necrose no caso da gangrena venosa (LIMA et al., 2010). 

O termo phlegmasia Aalba dolens (PAD), etimologicamente, significa “inflamação branca e dolorosa”, fazendo alusão aos sintomas apresentados na vigência do quadro: dor, sinais flogísticos, sobretudo edema, e palidez cutânea. Assim, a PAD pode ser observada no curso da TVP, assim como a phlegmasia coerulea dolens (PCD) e a gangrena venosa, que fazem parte, conjuntamente, do espectro clínico relacionado aos níveis progressivos de gravidade da TVP. As três manifestações são consequentes à trombose venosa aguda e obstrução da drenagem venosa de uma extremidade. A PCD cursa com coloração cianótica do membro afetado, difententemente da PAD, cuja coloração é pálida.

No PCD, a taxa de mortalidade é alta, e amputação por gangrena venosa é geralmente necessária. PAD é considerada uma forma leve de PCD, em que sistema venoso colateral está intacto, e o prognóstico é melhor do que para esta última (HASEGAWA et al., 2008). Diferentemente da PAD, na PCD há cianose acentuada, em virtude da isquemia associada à trombose venosa maciça, além de ausência de pulso, diminuição da temperatura e dor intensa. Na PAD, a trombose venosa afeta apenas os canais venosos profundos da extremidade, sem acometer, portanto, as veias colaterais. Logo, a drenagem, apesar de reduzida, ainda está presente, ao contrário da PCD, na qual ocorre congestão venosa.

A patogênese da TVP e, consequentemente da PAD, está relacionada à tríade de Virchow, a saber: injúria endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade. Frequentemente há uma predisposição genética, sendo que o quadro completo de trombose costuma ser precipitado por um fator desencadeante ambiental.

A incidência de PAD, PCD e gangrena venosa é maior em mulheres e durante a quinta e sexta décadas (DARDIK, 2009). A existência de uma malignidade subjacente constitui o principal fator de risco para a Phlegmasia. Outros fatores de risco incluem idade avançada, obesidade, trombofilia hereditária ou adquirida, cirurgia, traumatismo, imobilização prolongada, insuficiência venosa crônica, colite ulcerativa, gastroenterite, insuficiência cardíaca, estenose de válvula mitral, síndrome de May-Thurner (compressão da veia ilíaca esquerda pela artéria ilíaca direita) e gestação. Foi demonstrado que a gestante possui um risco 6 vezes maior de tromboembolismo venoso (GARCIA, 2002) e que a TVP incide em um a dois casos por 1000 gestações (GREER, 1999).

Em sua forma de apresentação mais comum, a phlegmasia acomete os membros inferiores, notadamente o membro inferior esquerdo (DARDIK, 2009). O curso pode agudo ou fulminante. Estima-se que a PAD preceda 50 a 60% dos casos de PCD (DARDIK, 2009). Os sintomas clássicos de TVP são o edema do membro acometido, dor ou hipersensibilidade local e aumento discreto da temperatura da pele (RIZZATTI; FRANCO, 2001).

A TVP ainda representa um importante problema de saúde pública, especialmente em idosos (KNIFFIN et al., 1994; SILVERSTEIN et al., 1998), tendo em vista suas importantes complicações, incluindo o tromboembolismo pulmonar e a síndrome pós-trombótica. Estima-se que o TEP seja principal causa de óbitos evitáveis em leitos hospitalares (ANDERSON et al., 1991). Por conseguinte, faz-se mister focar na profilaxia da doença, a fim de prevenir suas temíveis complicações.

A profilaxia é realizada através de medidas como o uso de meias elásticas, compressão pneumática intermitente e, em casos selecionados, a colocação de filtro de veia cava inferior e profilaxia farmacológica com heparina. Vale salientar que a profilaxia da TVP é, reconhecidamente, uma estratégia bem estabelecida e eficaz (CLAGETT et al., 1998; NICOLAIDES et al., 2001).

Referências

ANDERSON, F.A., et al. A populationbased perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Arch Intern Med. 151:933-8, 1991.

CLAGETT, G.P., et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest. 114(5): 531-60, 1998.

DARDIK, A. Phlegmasia Alba and Cerulea Dolens. Disponível em: http://emedicine.medscape.com/article/461809-overview#a0199. Acesso em: 15 abr 2011.

GARCIA, A.A.; FRANCO, R.F. Trombofilias Adquiridas. In: MAFFEI, F.H.A., LASTÓRIA, S., YOSHIDA, W.B., ROLLO, H.A. (Eds). Doenças Vasculares Periféricas. 3. ed. Rio de Janeiro: Medsi, 2002. p.1397-05.

GREER, I.A. Thrombosis in pregnancy: maternal and fetal issues. Lancet. 345:1258-65, 1999.

HASEGAWA, S. et al. Bilateral phlegmasia dolens associated with Trousseau's syndrome: a case report. Arch Phys Med Rehabil, 89(6):1187-90, 2008.

KNIFFIN, W.D.; BARON, J.A.; BARRET, J.; BIRKMEYER, J.D.; ANDERSON, F.A. The epidemiology of diagnosed pulmonary embolism and deep venous thrombosis in the elderly. Arch Intern Med. 54:861-6, 1994.

LIMA, A. A. et al. Phlegmasia coerulea dolens e gangrena venosa. 2010. Disponível em:

http://www.sbacvrj.com.br/paginas/revistas/pdf/2010/2/15-revista-sbacv_mar-abr-2010-relato-do-caso-II.pdf. Acesso em: 01 out 2011.

NICOLAIDES, A.N., et al. Prevention of venous thromboembolism. International Consensus Statement. Guidelines compiled in accordance with the scientific evidence. Int Angiol. 20(1):1-37, 2001.

RIZZATTI, E.G.; FRANCO, R.F. Tratamento do tromboembolismo venoso. Medicina, Ribeirão Preto. 34: 269-275, 2001.

SILVERSTEIN, M.D.; HEIT, J.A.; MOHR, D.N.; PETTERSON, T.M.; O’ FALLOW, W.M.; MELTON, L.J.. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population based study. Arch Intern Med. 158:585-93, 1998.

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Síndrome da Veia Cava Superior

 

Por Francisco José Sousa de Ataíde

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) corresponde à obstrução do fluxo sanguíneo na VCS. A neoplasia de pulmão é responsável pela grande maioria dos casos. O quadro clínico mais frequente corresponde à associação de dispnéia, tosse, circulação colateral, edema facial e de membros superiores. Os sinais e sintomas característicos se apresentam de forma insidiosa. Pode-se observar o sinal de Pemberton, que consiste em eritema facial e distensão da veia jugular, em posição vertical, que evolui para cianose e edema facial quando o paciente eleva os braços.  

Palavras-chave: Veia Cava Superior. Fisiopatologia. Tórax.

A veia cava superior (VCS) é formada pela fusão das veias braquiocefálicas direita e esquerda, na porção superior do mediastino médio, recebe a drenagem venosa da cabeça, pescoço, membros superiores e caixa torácica. Tem aproximadamente 7 cm de extensão e desemboca no átrio direito (PORTO, 2005).

A Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) corresponde à apresentação clínica de obstrução do fluxo sanguíneo neste, que é a segunda maior veia do corpo. Atualmente, a neoplasia de pulmão é responsável por cerca de 70% dos casos de SVCS. Os linfomas correspondem à segunda maior causa neoplásica da síndrome. As demais causas se devem, principalmente, a doenças malignas do mediastino, fibrose mediastinal não maligna e tromboses relacionadas a cateteres.

A veia cava superior (VCS) é vulnerável a obstrução devido a diversos fatores, principalmente à sua localização no mediastino, cercada de estruturas rígidas como o esterno, traquéia, brônquio fonte direito, aorta e artéria pulmonar direita. A presença de linfonodos mediastinais circundando completamente a VCS e o transporte de sangue em baixas pressões também ajudam a entender o aspecto fisiopatológico da síndrome (CIRINO et al, 2005).

Os sinais e sintomas característicos se apresentam de forma insidiosa. De forma geral, quando ocorre obstrução aguda da veia cava, o quadro é mais proeminente, visto que não houve tempo para o desenvolvimento de colaterais.

O quadro clínico mais frequente corresponde à dispnéia, tosse, edema facial e de membros superiores. Os sinais e sintomas menos comuns são a cefaléia, dor torácica, síncope, alteração do nível de consciência, entre outros. Os achados mais comuns no exame físico são a circulação colateral na parede torácica e edema facial e de membros superiores. Outros achados de exame físico são cianose, pletora facial, síndrome de Horner e paralisia de corda vocal. Ao examinar a circulação colateral no tórax, observa-se que seu fluxo tem direção caudal, diferentemente do fluxo normal, cuja direção é cranial. (MINGARINI, 2010).

Apesar da apresentação clínica muitas vezes impressionante, a SVCS em si não é geralmente uma condição com risco de vida. Contudo, o edema pode causar um comprometimento funcional da laringe ou faringe, causando dispnéia, estridor, tosse, rouquidão e disfagia. Pode ocorrer edema cerebral levando à isquemia cerebral, confusão, coma e  morte. Nesses casos, a SVCS configura um quadro de emergência oncológica.

Pode-se observar o sinal de Pemberton, que consiste em eritema facial e distensão da veia jugular, em posição vertical, que evolui para cianose e edema facial quando o paciente eleva os braços. Esta manobra, e o sinal correspodente, foram descritos primeiramente em 1947, sendo útil nos casos oligossintomáticos (ANDERS; KELLER, 1997).

A tomografia computadorizada de tórax é um excelente exame para detectar presença de massa causando compressão extrínseca. Se houver alguma dificuldade no diagnóstico, a flebografia pode avaliar a extensão e localização da obstrução, tanto quanto a identificação das vias colaterais. Os Raios-X de tórax também pode ser utilizado, demonstrando alargamento de mediastino, o que leva a pesquisar massas ou nódulos pulmonares. A Ressonância magnética produz imagens com ótima definição e tem a vantagem de não utilizar contraste, entretanto, é um exame caro (SEIDEL et al., 2004).

Referências
ANDERS, H.; KELLER, C. Pemberton's maneuver - a clinical test for latent superior vena cava syndrome caused by a substernal mass. Eur J Med Res, 2(11):488-90, 1997.
CIRINO, L. M. I. et al., Tratamento da síndrome da veia cava superior. J. bras. pneumol. 31 (6): 540-550, 2005.
SEIDEL, A. C. et al., Síndrome da veia cava superior em criança: Relato de Caso. Rev. Col. Bras. Cir. 31 (6), 2004.
MINGARINI. Síndrome da veia cava superior. In: Medicina Net, janeiro de 2010. Disponível em: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1458/sindrome_da_veia_cava_superior.htm . Acesso em abril 2011
PORTO, C. C. Semiologia Médica. 5a. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

Imagem: cancergrace.org

Breve relato sobre o 14th Interim Meeting of the World Federation of Neurosurgical Societies

Por Fernando Roberto Gondim Cabral de Vasconcelos

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

O Interim Meeting of the World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) ocorreu de 13 a 17 de setembro de 2011, em Porto de Galinhas, Pernambuco, promovendo o encontro de neurocirurgiões de mais de 81 países. Vale ressaltar que o Brasil havia sediado um evento internacional da WFNS apenas uma vez, em 1977, em São Paulo.

No dia 13 de Setembro de 2011, teve início o pré-congresso do 14th Interim Meeting da WFNS, no Summerville Beach Resort, na cidade de Porto de Galinhas, Pernambuco. Um dos principais eventos da manhã do dia 13 de setembro foi intitulado “Operative Techniques with the Masters”, em que vários palestrantes demonstraram vídeos de neurocirurgias complexas, principalmente no âmbito da cirurgia cerebrovascular.

Na tarde deste dia 13 de setembro, um dos principais acontecimentos foi a sessão intitulada “Young Neurosurgeon” (Jovem Neurocirurgião), na qual neurocirurgiões principalmente do Kenya, China, Inglaterra, Índia, Canadá, Nigéria e Brasil expuseram como se processa o treinamento do neurocirurgião em cada um dos países. Outras palestras importantes foram intituladas “What I can recommend to Young neurosurgeons?” ou “Quality in Neurosurgery”.

Na noite deste mesmo dia treze, as 19h00, ocorreu a abertura oficial do congresso, quando o Hospital da Restauração foi reconhecido como Centro Internacional de Referência de Treinamento em Neurocirurgia.

Nos dias seguintes, as palestras foram realizadas em quatro halls e ocorriam simultaneamente, de manhã e à tarde, terminando às 19h00. Cada palestra deveria ter a duração de 20 minutos e, de forma geral, este tempo foi respeitado pelos palestrantes.

Os principais tópicos apresentados durante o congresso foram os seguintes:
“Anatomy”, “Approches”, “Trauma”, “Functional”, “Vascular”, “Neurointensivism”, “Hydrocephalus”, “Peripheral Nerves”, “Tumor”, “Spine”, “Infection”, “Epilepsy”, “Diseases of the Occipito-Cervical Junction”, além das conferências intituladas “Miniconference Session”. 

Na quinta e na sexta-feira, nos Halls C e D, o turno da tarde também foi ocupado com a apresentação do “Video Session with the Masters”.

Paralelamente, no Beach Class Resort, ocorreram reuniões como as da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia, da Academia Brasileira de Neurocirurgia, da Asian-Australian Society of Neurological Surgeons, da Editorial Meeting Child’s Nervous System, entre outras.

O intuito do congresso parece ter sido priorizar palestras voltadas para o chamado “Young Neurosurgeon” (Jovem Neurocirurgião) que, por definição da WFNS, é o neurocirurgião com até dez anos da conclusão da residência médica em Neurocirurgia.

Dedo em Gatilho

Por Bruno Melo Fernandes

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A tenossinovite estenosante dos flexores, também conhecida como “dedo em gatilho”, é um processo inflamatório crônico dos túneis osteofibrosos que abrigam os dedos flexores das mãos. Com a progressão da doença, os tendões perdem a capacidade de movimento livre na palma da mão, acarretando dor, limitação funcional e deformidades. O diagnóstico precoce permite tratamentos não invasivos.

Palavras-chave: Dedo em Gatilho. Tenossinovite. Encarceramento do Tendão.

O dedo em gatilho é uma expressão popular usada para fazer referência a um quadro de tenossinovite. Esta condição é causada pelo estreitamento relativo do sistema osteoligamentar da mão responsável por abrigar os tendões flexores na região distal da palma da mão e na região palmar dos dedos.

Etimologicamente, tenossinovite significa inflamação da bainha de um tendão. Reconhecem-se duas apresentações distintas: a exsudativa e a estenosante. O diagnóstico diferencial inclui doenças inflamatórias crônicas articulares, doenças do tecido conjuntivo, principalmente, artrite reumatóide e artrite psoriática, além de afecções relacionadas ao estresse mecânico, como tenossinovite de Quervain. Diabetes é um fator de risco para a maioria deles e está relacionado a um pior prognóstico.

A tenossinovite estenosante ocorre mais comumente como uma doença ocupacional, afetando pessoas que trabalham em atividades manuais de esforço ou em atividades que exijam atividade manual de preensão repetitiva, portanto, este é o grupo de indivíduos mais susceptível a desenvolver o dedo em gatilho. Tal alteração é mais comum em mulheres e em pacientes portadores de endocrinopatias, como diabetes mellitus e hipotireoidismo.

Em geral, o início da tenossinovite se apresenta como um edema dos dedos acometidos, podendo se associar de limitação funcional e dor no trajeto dos tendões flexores. Todos esses sintomas tendem a piorar progressivamente, especialmente se não for dado um devido repouso à região acometida. Os sintomas tendem a ser piores pela manhã, devido ao agravamento da limitação pela rigidez matinal e piora do edema.

O processo inflamatório na região, causado pelo movimento sob forte atrito dos tendões em locais estenosados, acaba levando a formação de nódulos tendinosos. A penetração e passagem do nódulo pelo sistema de polias causam o travamento do dedo e o ressalto durante o movimento (MOORE, 2000).

Com a progressão da doença, o dedo torna-se cada vez mais travado em posição de flexão, a ponto de gerar limitação funcional na extensão da mão. Toda vez que o paciente tenta estender o dedo, ocorre o travamento e ressalto do tendão, os quais impedem o movimento. Além disso, durante a tentativa de estender o dedo, o paciente sente dores na topografia dos tendões flexores da mão.

Segundo Mattar Jr. (2008), os dedos mais acometidos são polegares, dedos médio e anular. Pode haver o comprometimento de mais de um dedo e ambas as mãos podem estar envolvidas na afecção.

O diagnóstico é iminentemente clínico e reforçado pela história ocupacional do paciente. É importante ao médico reconhecer os sintomas da tenossinovite estenosante para que se proceda uma abordagem terapêutica mais precoce e menos invasiva.

Referências
COHEN T. J. Tratamento percutâneo do dedo em gatilho. Rev Bras Ortop 31 (8): 690-692, 1996.
MATTAR Jr. R. Tenosinovite estenosante dos flexores – ou dedo em gatilho. Rev. Einsten. 6 (Supl. 1): S143-S6, 2008.
MOORE, J. S. Flexor tendon entrapment of the digits (trigger finger and trigger thumb). J Occup Environ Med. 42(5): 526-45,2000.
SATO, E. S. et al. Dedo em  gatilho: avaliação prospectiva de 76 dedos tratados cirurgicamente pela via percutânea. Rev. Bras. Ort. São Paulo. 2004. Disponível em: http://www.rbo.org.br/materia.asp?mt=934&idIdioma=1. Acesso em: 26 set. 2011.

Imagem: fingerprint-security.net

Por que os artigos são recusados? Por Gilson Volpato

Trabalho do GESME recebe Prêmio Quintiliano Mesquita

Trabalho do GESME recebe Prêmio Quintiliano Mesquita - Primeiro lugar na categoria tema livre oral: "Rastreamento para doença arterial periférica através do índice tornozelo braquial nos pacientes internados no HULW", Sociedade Brasileira de Cardiologia - Seção Paraíba.

As aparências para a mente são de quatro tipos...

Quantos rostos você vê nesta figura?

[...]

"As coisas são o que parecem ser;

Ou são e não parecem ser;

Ou não são, mas parecem ser;

Ou não são, nem parecem ser."

Epictetus (53-130 a.C.)

Semiologia Baseada em Evidências: Clinical Examination Research Interest Group

Por Charles Saraiva Gadelha

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

Mesmo atualmente sendo preterido por muitos médicos em relação aos testes diagnósticos tecnológicos, o exame físico continua sendo um instrumento fundamental para o diagnóstico. Conhecer a acurácia do exame físico dá segurança ao médico no raciocínio clínico e direciona a investigação complementar. Portanto, iniciativas que visem a validar o exame físico,  como a da Clinical Examination Research Interest Group, devem ser incentivadas, a fim de fornecer cada vez mais evidências que auxiliem o clínico à beira do leito.

Palavras-Chave: Sinais e Sintomas; Diagnóstico; Medicina baseada em Evidências.

Atualmente, num cenário de uma medicina diagnóstica moderna, onde muitas vezes confia-se mais em testes tecnológicos como exames de imagem e testes laboratoriais, a tensão entre o diagnóstico clínico e exames tecnológicos nunca foi tão grande.

Hoje em dia, diante de um paciente com pneumonia, falar seriamente sobre características de estertores crepitantes, diminuição do murmúrio vesicular ou broncofonia é muitas vezes considerado algo tão obsoleto quanto a maletinha preta do médico; pois, na verdade, todos estão focados nas sutilezas da radiografia de tórax, tratando muitas vezes o exame de imagem, e não o doente.

Há duas opiniões contemporâneas dicotômicas sobre o exame clínico. A posição menos comum são os médicos que acreditam que todos os sinais tradicionais físicas permanecem indispensáveis, e continuam questionando alunos sobre istmo de Kronig e inespecíficos sinais de percussão do baço. E há a posição mais popular, a qual o exame físico tem pouco a oferecer ao clínico moderno e que os sinais tradicionais, embora interessantes, não pode competir com a acurácia de ferramentas tecnológicas para o diagnóstico. Nenhuma destas duas posições, é claro, é completamente correta.

A Semiologia Baseada em Evidências, por fundamentar-se em evidências que compararam sinais clínicos aos atuais métodos diagnósticos considerados padrão-ouro, traz os médicos para um meio termo mais apropriado – que o exame físico é uma ferramenta confiável de diagnóstico e ainda pode ajudar os médicos em muitos, mas não todos, problemas clínicos.

Às vezes, a comparação entre sinais clínicos e exames tecnológicos modernos revela que o sinal clínico é pouco útil e talvez seja melhor ser descartado. Outras vezes, a comparação revela que determinados sinais são extremamente precisos e, provavelmente, subutilizados. Em alguns casos, inclusive, a comparação revela que o exame clínico é o padrão-ouro para o diagnóstico, assim como a maioria dos achados do exame físico era há um século. Entretanto, para alguns diagnósticos, a comparação ainda é impossível, pois infelizmente não há estudos clínicos comparando o exame físico aos tradicionais testes diagnósticos.

O médico que entende estas evidências pode então abordar seus pacientes com a confiança desenvolvida por conhecer o valor preditivo e limitações daqueles achados clínicos. E assim, fundamentados num exame clínico baseado em evidências, os clínicos podem resolver as principais questões clínicas no momento e lugar em que elas são analisadas pela primeira vez – à beira do leito. Afinal, dados do exame clínico possuem disponibilidade universal, não acarretam maiores riscos e sua aplicação é de baixo custo.

Vale ainda ressaltar que o exame físico baseado em evidências não se limita apenas ao diagnóstico, mas também pode ser útil para estabelecer o plano terapêutico e prognóstico do paciente. Mesmo quando métodos diagnósticos complementares estão disponíveis, pode haver atraso na sua realização ou na liberação de resultados.

A semiologia baseada em evidências ajuda os clínicos a adotar uma abordagem que enfatiza os achados do exame clínico com precisão e confiabilidade comprovadas e dá aos médicos um nível de confiança de diagnóstico que, que somente poderia ser adquirida após décadas de experiência clínica. Por essa razão é importante buscar ativamente a acurácia diagnóstica de achados semiológicos, através de um maior incentivo a pesquisas que visem a validar o exame clínico. Neste sentido, o Grupo de Estudos em Semiologia Média (GESME), modestamente, tenta contribuir para a validação do exame clínico, através de suas pesquisas locais que colocam esse tema sempre em primeiro plano.

Da mesma forma, iniciativas como a do Clinical Examination Research Interest Group da Society of General Internal Medicine que disponibiliza resultados de pesquisas sobre exame físico e promove, com uma abrangência internacional, a semiologia baseada em evidências devem ser incentivadas e reproduzidas.

Partindo ainda da premissa que a estratégia de diagnóstico clínico baseado em evidências depende da qualidade do exame físico, outra questão que dificulta o agrupamento de resultados de pesquisas sobre exame físico é falta de padronização da semiotécnica – perseguida há muito tempo, mas ainda longe de ser alcançada, haja vista a discrepância nesse quesito entre os principais livros-texto de semiologia médica. Outra questão importante é como essa variabilidade interobservador é avaliada ou corrigida nas pesquisas sobre exame físico. O índice kappa, que avalia essa variabilidade, bastante usado nesse tipo de pesquisa, seria suficiente?

Para finalizar é importante dizer que o exame físico não tem a pretensão de substituir os procedimentos complementares. Com a tecnologia atual é possível diagnosticar doenças que, não muito tempo atrás, só podiam ser identificadas pela autópsia. No entanto, o exame físico orienta o raciocínio do médico, reduzindo a quantidade de exames a serem solicitados, de modo a manter somente os que têm maior probabilidade de apresentarem respostas úteis – isso poupa tempo, dinheiro e pode significar salvar vidas.

Referências

Society of General Internal Medicine. Clinician Examination Research Interest Group. Disponível em: http://www.sgim.org/index.cfm?pageId=588. Acessado em: 17 Jun 2011.

Imagem: medicalcompassmd.com/evidence-based-medicine/

Publicação de Trabalho na Revista Brasileira de Educação Médica

EXPERIÊNCIA DO ESTUDANTE DE SEMIOLOGIA MÉDICA EM AULAS PRÁTICAS COM O PACIENTE À BEIRA-DO-LEITO

EXPERIENCE OF THE MEDICAL STUDENT IN PRACTICAL CLASSES OF CLINICAL EXAMINATION INICIATION AT THE BEDSIDE

Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-55022011000300011&script=sci_arttext