Síndromes Sistêmicas: Relatório de Discussão na Semio/UFPB em 2013.2

A discussão sobre síndromes sistêmicas com a Turma 1 de Semiologia Médica em 2013.2, moderada pela Profa. Rilva, seguiu o seguinte roteiro enviado previamente aos alunos:
(1) Dinâmica

A atividade terá a dinâmica de discussão em grupo. Todos estudarão o conteúdo referente aos temas indicados no item 3 deste roteiro. Cada aluno será comentará o que leu sobre dois dos cinco aspectos listados no item 2 em relação a uma das síndromes.

(2) Aspectos a serem explorados em relação a cada síndrome

a) Definição; b) Causas; c) Sintomas; d) Fisiopatologia da síndrome e dos sintomas e sinais; e) Anormalidades do exame físico geral (ectoscopia)

(3) Roteiro das síndromes sistêmicas para a discussão

3.1- Síndrome febril;

3.2- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS, sepse, choque séptico, falência de múltiplos órgãos);

3.3- Síndrome edematosa (edema de origem renal, cardíaca e hepática);

3.4- Síndrome caquética (ou consumptiva).

(4) Sugestões bibliográficas

4.1- Febre

- LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed. Cap. 5, Febre, p. 66-77

- Artigo 1: Febre e inflamação: Júlio C. Voltarelli

- Artigo 2: Febre de origem indeterminada em adultos - José Roberto Lambertucci et al.

4.2- Edema

- LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed. Cap. 10, Edema, p. 168-181

-Artigo 1: Peripheral Edema - Shaun Cho e J. Edwin Atwood

- Artigo 2: Mecanismos de formação de edemas - Eduardo Barbosa Coelho

4.3- Caquexia

- LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed. Cap. 6, Estado Nutricional, p. 78-87

- Artigo 1: Sd consuntivo – Cecília V. Krebs

- Artigo 2: Mecanismos de la caquexia – Luiz Cereceda

- Artigo 3: Fisiopatología de la caquexia neoplásica – J. M. Argilés et al.

- Artigo 4: Síndrome da anorexia-caquexia em portadores de câncer – Manuela Pacheco Nunes da Silva

- Artigo 5: Investigação de síndrome consumptiva – Karina Moraes Kiso Pineiro et al.

4.4- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica

- Artigo 1: Síndrome da resposta inflamatória sistêmica/sepse – revisão e estudo da terminologia e fisiopatologia - M. J. C. Sales et al.

- Artigo 2: Definition of Sepsis and Non-infectious SIRS - Jean Louis Vincent

- Artigo 3: The systemic inflammatory response syndrome: definitions and aetiology - Per-Olof Nyström

- Artigo 4- Systemic inflammatory response syndrome - Jana Plevkova

Observações: (1) Em relação aos artigos sugeridos, não será necessário estudar aspectos terapêuticos, caso estes sejam mencionados nos textos sugeridos; (2) Os artigos recomendados poderão ser localizados através de busca na Internet; (3) A critério dos alunos, outras fontes poderão ser consultadas e levadas à discussão.

Relato da Discussão

Primeira fase - Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica

A discussão começou pela apresentação do caso clínico trazido pelos alunos no contexto da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS). O relato foi o de uma paciente de 38 anos, sexo feminino, solteira, do lar, natural de João Pessoa e procedente da cidade de Bayeux. Ela foi admitida no Hospital Universitário Lauro Wanderley com lesão em membro inferior e úlcera na região dorsal, edema de membros inferiores e dispneia. O diagnóstico inicial foi de abscesso com necrose da pele. O abscesso evoluiu com ruptura e eliminação de grande quantidade de secreção purulenta. Não apresentava febre. Foi iniciada antibioticoterapia de largo espectro e debridamento cirúrgico da lesão. Como antecedentes, verificou-se que tinha obesidade mórbida e depressão. Pesava 230 kg, com índice de massa corpórea de 90. Evoluiu mal, com taquicardia (FC=112) e taquipneia (FR=24). Apresentava fácies sugestiva de síndrome genética não identificada.

Amanda Marra iniciou a discussão, comentando que a paciente apresentava critérios de um dos tipos de síndrome de resposta inflamatória sistêmica, a taquicardia e taquipneia, que eram suficientes para considerar a possibilidade de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS): Temperatura corporal acima de 38 graus ou abaixo de 36 graus, frequência cardíaca maior que 90 bpm, frequência respiratória acima de 20 ou pressão parcial de gás carbônico arterial menor que 32 mmHg, ou ventilação mecânica, leucócitos acima de 12.000 ou abaixo de 4.000, ou acima de 10% de bastonetes.

Amanda Marra definiu então a SRIS como uma resposta sistêmica inespecífica, de natureza infecciosa ou não, e aos critérios de diagnóstico da SRIS, se junta um quinto, obrigatório, para o diagnóstico de sepse: a causa do quadro clínico ser definitiva ou presumidamente infecciosa. Amanda Marra ressaltou ainda que a ocorrência de bacteremia não significa necessariamente a presença de sepse. Além disso, afirmou que a denominação de SRIS inclui tanto a sepse quanto doenças de causas não-infecciosas, tais como trauma, isquemia, queimaduras graves, pancreatite e hemorragias.

Bartolomeu complementou que a fase mais grave da SRIS era a sepse grave, que cursava com disfunção generalizada de órgãos. Porém, Tarcyla interveio afirmando que a sepse grave séptico inclui os critérios de sepse associados a sinais de hipoperfusão tecidual, mas os sinais e sintomas da paciente não preenchiam ainda os critérios de diagnóstico para choque séptico, que cursa com hipotensão e hipoperfusão refratárias à reposição volêmica.

Marina chamou atenção para a presença de um foco infeccioso evidente no paciente cujo quadro foi relatado, levantando a hipótese diagnóstica de sepse.

Giovanni perguntou se o quadro de depressão referido na história da paciente tinha relação com seu estado de consciência. Hiago respondeu que não havia relação, e Alexandre opinou que a depressão foi um problema presente nos antecedentes da paciente, significando que ela apresentara esta doença psiquiátrica, e que, por outro lado, o nível de consciência referia-se ao estado de vigília, de alerta comportamental. Nesse sentido, Ramon destacou que o quadro de depressão apresentado por ela poderia ter tido influência na presença de obesidade. Tarcyla comentou, então, que deveria haver mais que apenas a influência do quadro depressivo na gênese da obesidade grave da paciente, pois no prontuário desta havia registro de uma síndrome endócrina ou genética, que não pôde identificar nem se lembrava do nome naquele momento, opinando que a obesidade patológica que a doente apresentava deveria ter relação com outra doença de base. Bartolomeu lembrou que a paciente tomava antitérmicos antes e durante a internação, e que este fármaco poderia estar suprimindo a febre, explicando a ausência de mais este critério diagnóstico para SRIS. Bartolomeu comentou também que percebeu que a paciente apresentava uma fácies típica, e que lhe chamou atenção a presença de exoftalmia. Andresa Lima perguntou se a paciente conseguia andar, pois apresentava uma úlcera na região dorsal, que poderia estar associada ao decúbito prolongado no leito.

Camila perguntou sobre a necessidade de ocorrência de bacteremia para a ocorrência de sepse, e Luca lembrou que este quadro não significava necessariamente a invasão da corrente sanguínea por bactérias, mas poderia ser também causada por outros microrganismos, como fungos, vírus e parasitas. Ana Beatriz explicou que a sepse era a segunda fase da SRIS, e que este é o termo que se utiliza para descrever uma reação inflamatória sistêmica, ou seja, que afeta o organismo como um todo, e se desenvolve frente a diferentes tipos de agentes agressores. Então Amanda Marra comentou a fisiopatologia da sepse, começando pela injúria tecidual, com efeitos locais que envolvem o recrutamento de células fagocitárias, essencial para a eliminação dos microrganismos, mas também mencionando os efeitos sistêmicos, que causam vasodilatação, hipotensão e choque. As citocinas induzem uma série de efeitos: hipotensão arterial e febre por ação direta sobre o hipotálamo. Daniel aludiu ao fato de que a produção de liberação das citocinas inflamatórias pelos linfócitos e macrófagos é importante na fisiopatologia da SRIS, e que as citocinas estimulam uma intensa resposta celular, com liberação de mediadores secundários, quimiotaxia e ativação de leucócitos.

Wryell lembrou que além do TNF e interleucinas metabólitos do ácido araquidônico possuem potente efeito vasodilatador e influenciam a redução da resistência vascular sistêmica e a hipotensão que ocorre no choque séptico. Os macrófagos ativados também secretam muitos mediadores inflamatórios, tais como leucotrienos, que são ativos em células distantes e amplificam a reação inflamatória.

Caíque referiu que juntamente com as citocinas, também são liberados mediadores vasoativos que causam vasodilatação generalizada e hipotensão.

Luca comentou que as células endoteliais também têm importante papel na fisiopatologia, e sintetizam e secretam moléculas que ações pro-coagulantes, antiplaquetária, anticoagulante, fibrinolítica e metabólica.

Bartolomeu afirmou que além dos metabólitos do ácido araquidônico, que possuem potente efeito vasodilatador, a liberação de prostaglandinas induzidas pelo TNF e pela IL-1, também são potentes vasodilatadores.

A moderadora da discussão questionou sobre o papel de um importante componente que ainda não havia sido mencionado, e Tarcyla citou o óxido nítrico (NO) como mediador de hipotensão, afirmando que o aumento da produção de NO, em resposta do endotélio às citocinas inflamatórias com consequente vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, é a principal razão da perda da resistência vascular sistêmica.

Alexandre comentou por que ocorre liberação de citocinas na sepse, e a ação da proteína C reativa, que pode interferir em vários pontos da resposta do hospedeiro à infecção.

Kadza mencionou a fisiopatologia da taquipneia e da taquicardia, que são critérios diagnósticos da SRIS, mencionando também que nesta situação as células não recebem aporte adequado de oxigênio, pela hipoperfusão periférica.

Raphael comentou que na SRIS há uma produção aumentada de leucócitos e presença de formas imaturas de granulócitos na circulação, podendo ocorrer até leucopenia.

Então Bartolomeu mencionou a coagulação intravascular disseminada (CIVD) associada à sepse. Andreza Miranda explicou que há um predomínio de anticoagulantes sobre os coagulantes, havendo estimulação de mecanismos de coagulação, de fibrinólise. A exposição do fator tecidual é o passo inicial para ativação da cascata da coagulação que se segue com a ativação da trombina e culmina com a formação ativação intravascular da coagulação, formação e deposição de fibrina na microvasculatura, consumo de plaquetas e alterações na fibrinólise.  Kimã perguntou se ocorria trombose ou hemorragia. A moderadora comentou que a CIVD é um processo complexo, e  que implica em grande mortalidade. Nesse processo, inflamação e coagulação se associam, estimulando-se e inibindo-se reciprocamente, com ativação da cascata da coagulação. Há inicialmente aumento dos fatores pró-coagulantes e redução dos anticoagulantes, mas geralmente a fibrinólise está acelerada, contribuindo, assim, para quadros de sangramento grave. O consumo, e consequente e depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, contribuem para os sangramentos. Contudo, pode haver também oclusão vascular na CIVD.

Para concluir esta primeira parte da discussão, a moderadora perguntou sobre o papel da endotoxina. Vários alunos mencionaram as substâncias tóxicas designadas de “endotoxinas”, que diferem de outras substâncias tóxicas sintetizadas e excretadas para o meio pela célula íntegra e denominadas de “exotoxinas”, já mencionadas por Alexandre. As endotoxinas são produzidas pelas bactérias gram-negativas, derivadas da parede celular destas células. Por fim, a moderadora perguntou sobre um distúrbio metabólico importante que ocorre na sepse, sepse grave e no choque séptico, e depois de alguma hesitação, vários alunos responderam que era a acidose metabólica, pela produção de ácido lático. A sepse grave, entendida como sepse associada à disfunção de órgãos, hipoperfusão e hipotensão, leva a acidose lática, oligúria ou uma alteração aguda do estado de consciência.

Foram ainda mencionados os critérios para choque séptico, entendido como a sepse associada com hipoperfusão mais a hipotensão persistente mesmo após ressuscitação volumétrica adequada, e síndrome da falência de múltiplos órgãos, que pode representar o estágio final da resposta inflamatória sistêmica grave. A moderadora comentou que nesta fase as chances de o quadro ser revertido são remotas. Mais grave ainda é a fase de falência de múltiplos órgãos, pulmonar, cardiovascular, renal, hepática, neurológica e da coagulação.

Segunda fase - Síndrome Febril

O caso clínico apresentado foi o de um paciente de 31 anos, pedreiro, procedente de Santa Rita – PB, com quadro de dor abdominal e febre há oito meses. A febre era diária, com calafrios e sudorese, principalmente vespertina, havendo redução temporária da temperatura pelo uso de paracetamol. Ele perdeu 6 kg nos últimos oito meses e menciona que houve suspeita diagnóstica de tuberculose. Em outro hospital recebeu recentemente o diagnóstico de infecção urinária. Apresentou quatro episódios de crises epilépticas parciais. Havia um exame parasitológico de fezes realizado antes da internação que evidenciava ancilostomíase, tricuríase e amebíase. À ectoscopia, mostrava-se pálido +++/4+, febril (38,3 graus), desnutrido, com panículo adiposo escasso e musculatura hipotrófica. Presença de linfonodo palpável na cadeia submandibular de um centímetro de diâmetro, indolor.

Andreza Miranda destacou a ocorrência das crises epilépticas, que se deram em quatro dias consecutivos como um aspecto importante no quadro clínico do paciente.

Andresa Lima afirmou que fatores de várias naturezas podem ter desencadeado a febre, tais como fatores inflamatórios, infecciosos e neoplásicos, que atuariam no termostato hipotalâmico. Acrescentou ainda que hipertermia não é sinônimo de febre. A moderadora corroborou, afirmando que a febre é uma síndrome cujo componente dominante é a hipertermia.

Hiago apresentou a fisiopatologia da febre, destacando a produção do pirógeno piloereção, calafrios, para igualar a temperatura do corpo à do termostato hipotalâmico. Quando o pirógeno endógeno atua sobre o termostato hipotalâmico, eleva-se o limiar térmico (geralmente em torno de 37 graus em condições normais) e desencadeiam-se respostas metabólicas de produção e conservação de calor (calafrios, vasoconstricção periférica, aumento do metabolismo basal). Quando a temperatura corporal ultrapassa o novo limiar do termostato, são desencadeados mecanismos de dissipação de calor (sudorese, vasodilatação periférica e perspiração), que tendem a reduzi-la novamente. Francisco lembrou que na hipertermia apenas, sem febre, isso não ocorre. Hiago completou que hipertermia ocorre também em situações fisiológicas, como na segunda fase do ciclo menstrual, em exercícios intensos e na gravidez. Wryell mencionou que a febre é uma síndrome e, portanto, apresenta, alem da hipertermia, outros sinais e sintomas associados, como astenia, taquicardia, calafrios, mialgias, cefaleia e mal estar geral.

Nadjanine citou entre as causas infecciosas de febre, a bacteriana que, dependendo do tipo de bactéria, pode cursar com necrose tecidual. Nadjanine citou ainda o quadro denominado de hipertermia maligna, uma síndrome grave que se manifesta durante a anestesia geral.

João Pedro falou de outras causas para febre, como as doenças autoimunes e febre por medicamentos. Mencionou ainda que a febre do paciente cuja história e ectoscopia foram apresentadas tinha febre de longa duração (oito meses), aparentemente de evolução remitente, e de acordo com o ritmo circadiano, ou seja, com maiores temperaturas registradas no final da tarde. Yarin afirmou, então, que estas características eram compatíveis com a hipótese de tuberculose miliar. Daniel disse que se os níveis plasmáticos de proteína C reativa plasmáticos estivessem elevados, estes sugeririam a presença de um quadro inflamatório. Ainda na linha de raciocínio de possível etiologia para o quadro do paciente, Bartolomeu questionou se estaria excluída a possibilidade de amebíase extra-intestinal, uma vez que o paciente apresentava febre, dor abdominal e o exame parasitológico de fezes evidenciara a presença de Entamoeba histolytica. A moderadora respondeu que não estava excluída a possibilidade de abscesso hepático amebiano, porém em virtude da evolução longa do quadro e a ausência de outros sinais compatíveis com esta hipótese, ela tornava-se pouco provável. Por outro lado, não há descrição do exame do abdome no relato do caso, o que poderia corroborar ou não esta hipótese, uma vez que até o momento da discussão só foi estudada a ectoscopia como parte do exame físico.

Victor lembrou novamente que febre era diferente de hipertermia e que esta última ocorria em quadros de intermação e insolação.

Luana lembrou a presença de linfadenomegalia observada ao exame físico e cogitou a possibilidade de infecção com adenite regional. Vanessa perguntou se havia outros linfonodos periféricos palpáveis e se o paciente era soropositivo, perguntas que foram respondidas negativamente pelos apresentadores do caso clínico. O paciente poderia ter uma doença linfoproliferativa como linfome ou leucemia. Por outro lado, Gustavo quis esclarecer se havia tosse no quadro clínico do paciente, para corroborar a hipótese de tuberculose pulmonar, ou se a possibilidade diagnóstica cogitada se devia à tuberculose extrapulmonar.

João Pedro voltou à discussão da apresentação da febre e comentou que o paciente estava fazendo uso de paracetamol, questionando se era recomendável que fosse feito uso de antitérmico antes de se realizar o diagnóstico definitivo, o que poderia mascarar a observação da curva febril. A moderadora respondeu que a febre, sobretudo se esta cursa com temperatura alta, provoca desconforto no paciente, pelo mal estar, taquicardia, mialgias, cefaleia, astenia, além de outros sintomas e sinais já mencionados na discussão, e por isso, o paciente deve receber antipirético, pois nesse caso o efeito de compressas e banhos é pequeno. Por outro lado, muitas das manifestações da febre são apenas sintomas desconfortáveis da reação febril aguda, sem grandes consequências patológicas, contudo estados febris de longa duração podem cursar com ações metabólicas importantes dos pirógenos. Durante a febre, aumenta o metabolismo basal e isto faz com que se consumam reservas de hidratos de carbono, e como os lipídeos são mal utilizados como fontes energéticas por estes pacientes, acabam se mobilizando os aminoácidos musculares. Wryell comentou que antigamente, muitas vezes se mantinha o paciente febril, como ele pôde ler no livro de Porto (Semiologia Médica, de Celmo Porto). Camila disse, então, que é preciso ver o perfil de cada paciente, se este for uma gestante, uma criança ou um idoso, deve ser medicado com antitérmico. Sabe-se que febre no primeiro trimestre da gestação duplica a incidência de malformações do tubo neural do feto. Em contraponto, Tarcyla afirmou que a febre também tem um efeito protetor, pois pequenas elevações da temperatura corporal potencializam as defesas do organismo contra agentes infecciosos e células neoplásicas, inclusive com aumento da produção de interferons.

Kimã voltou à discussão sobre etiologia do quadro do paciente febril apresentado, comentando que o aumento de linfonodos podem ser consequência de neoplasias, apresentando características palpatórias dos gânglios linfáticos que sugeriam esta possibilidade. Beatriz afirmou que a febre em pacientes imunossuprimidos pode ocorrer como resultado de infecções oportunistas, e também pela própria doença de base, como na Aids. Acrescentou que Aids era uma possibilidade etiológica para aquele paciente. Giovanni lembrou que no imunodeprimido, assim como no idoso, a febre costumava ser de baixa intensidade. Andreza Miranda voltou à hipótese de tuberculose, mencionando a perda de peso e a sudorese noturna apresentadas pelo paciente, porém questionou se esta doença não seria mais consumptiva ainda. Contudo, Francisco e Felipe consideraram que houve perda de 5% do peso corpóreo do paciente nos oito meses de doença, e este prejuízo ponderal era significativo. Felipe lembrou ainda que a presença de edema poderia tornar a determinação do índice de massa corpórea pouco acurada como medida do estado  nutricional.  

Vanessa observou que a tuberculose do paciente poderia ser também extrapulmonar. Luana mencionou que não havia sinais de desidratação no paciente, embora ele consumisse pouca água, e Francisco acrescentou que a febre diária também era um fator que poderia contribuir para a ocorrência de desidratação.

Gustavo questionou se a dor abdominal que o paciente apresentava poderia ser de origem hepática. A moderadora respondeu que sim, embora o parênquima hepático não fosse sensível à dor, a distensão de sua cápsula poderia provocar esta manifestação. Nesse caso, continuou Gustavo, “ele não deveria usar dipirona como antitérmico e não paracetamol?” A moderadora comentou que este último fármaco causava hepatotoxicidade aguda, e é dose-dependente.

Kimã questionou se a infecção urinária não poderia estar causando todo o quadro do paciente, enquanto Amanda Melo considerou que a duração de oito meses era muito longa para que essa hipótese de etiologia fosse provável, com o que a moderadora concordou, acrescentando porém que há casos mais raros de pielonefrite crônica (nefrite intersticial) que poderia ter duração longa, sobretudo se o paciente possuísse litíase urinária ou malformações do trato urinário.

Andresa Lima voltou à hipótese de Aids e considerou a possibilidade de o paciente pertencer a um grupo de risco. A moderadora corrigiu esta última expressão, que foi usada na época do surgimento da doença, mas atualmente a referida expressão deveria ser substituída por “comportamento de risco”.

Hiago advertiu que o paciente apresentara crises epilépticas, e que este fato deveria ser considerado na discussão das hipóteses diagnósticas. João Pedro alegou que no adulto não deveria ser de natureza febril, pois este tipo de crise ocorrem em crianças. Kimã considerou a possibilidade de se tratar de um caso de neurocisticercose. Os sintomas desta doença podem variar com a região do cérebro acometida. Os sintomas podem ser crises epilépticas, mas também cefaleia, hemiparesia, alterações do campo visual e até alterações comportamentais.

Contudo, João Pedro afirmou que as crises epilépticas poderiam ter sido resultado de outro fator, de natureza aleatória. Andreza Miranda comentou que não parecia haver fatores estressantes que justificassem a ocorrência de crises deste tipo no paciente. Felipe questionou se não poderia se tratar de um caso de meningite tuberculosa. A moderadora concordou com esta hipótese, por ter início insidioso e febril, porém há alterações do estado de consciência por se tratar de um quadro de meningoencefalite. Nesta linha de raciocínio, se poderia pensar também na possibilidade de meningoencefalite fúngica, porém igualmente menos provável pela falta de outros sinais neurológicos compatíveis.

Encerrando a discussão sobre a síndrome febril, Bartolomeu lembrou que faltou a menção da intensidade da febre, que poderia ser baixa, moderada ou alta. Completou ainda que a febre alta é aquela acima de 39 graus.

Terceira fase - Edema

O caso clínico apresentado foi o de um paciente de 32 anos, masculino, casado, representante comercial, procedente de João Pessoa – PB, com dor e edema no pé esquerdo há um mês. Este quadro foi desencadeado por uma lesão por um objeto perfurante (palito) no espaço interdigital, e que se associou a febre, além do edema no local afetado. Neste, havia também secreção purulenta. Recebeu antibióticos orais sem melhora. Ao ser internado no hospital universitário da cidade, apresentava-se com edema subcutâneo localizado no pé estendendo-se à perna, e recebeu diagnóstico de erisipela. Iniciou-se antibioticoterapia de largo espectro e realizou-se desbridamento cirúrgico.

Raíssa afirmou que se tratava de um quadro infeccioso de etiologia bacteriana e o edema fora desencadeado pela liberação de substâncias vasoativas e aumento da permeabilidade capilar local pelo processo inflamatório. Nadjanine disse que o edema aparentemente não formava cacifo. Amanda Melo comentou que não foi possível fazer a compressão local mas havia sinais inflamatórios evidentes. A moderadora questionou se este tipo de edema seria de natureza sistêmica, em virtude da temática geral da discussão (“Síndromes Sistêmicas”). Raíssa respondeu que o edema de origem sistêmica era o que ocorria, por exemplo, nas nefropatias, como na síndrome nefrótica, em que havia aumento da permeabilidade da membrana basal glomerular, perda maciça de albumina na urina e, em consequência, edema. Vanessa e Caíque fizeram comentários que a moderadora não conseguiu registrar. Raphael disse que o edema de origem hepática, por cirrose, também cursava com hipoalbuminemia, por déficit de produção, e era, portanto, também um tipo de edema de natureza sistêmica. Andresa Lima comentou que um mecanismo importante no edema de origem sistêmica era a retenção de água e sódio pelo rim e, complementando, Vanessa comentou que este órgão retinha água e sódio em decorrência da redução do volume circulante efetivo provocada pela hipoalbuminemia. João Pedro afirmou que havia outro tipo de edema sistêmico, aquele desencadeado pela redução do volume sistólico da insuficiência cardíaca que, da mesma forma, levava a um quadro de redução do volume circulante, culminando também com retenção de água e sódio e, consequentemente, edema. A moderadora questionou que mecanismo estava intrinsecamente envolvido nesta fisiopatologia. Vários alunos responderam que era o sistema neuro-humoral da renina-angiotensina-aldosterona, diretamente envolvido no controle do volume extracelular. Portanto, a moderadora concluiu que o caso clínico apresentado não era de um paciente com edema de natureza sistêmica, e sim de edema localizado, causado por mecanismo inflamatório.

Andresa Lima comentou ainda que o edema de origem renal surgia geralmente na face, e Amanda Melo lembrou que na última aula prática sobre ectoscopia um dos pacientes que foi visto apresentava edema generalizado, mas pela ação gravitacional, estava mais intenso nos antebraços e mãos, considerando os membros superiores, enquanto os braços estavam praticamente sem edema aparente. Caíque mencionou o edema do tipo kwashiorkor observado em crianças gravemente desnutridas também era um edema por hipoalbuminemia e portanto, do tipo sistêmico. Bartolomeu mencionou ainda que nos casos de edema generalizado, poderia haver a presença de derrames cavitários concomitantemente.
Finalmente, apesar da relativa barreira do idioma, Sorel Kurbegovic, aluno intercambista da Dinamarca, descreveu inteligivelmente a fisiopatologia do edema que ocorre na síndrome nefrótica.

Quarta fase – Síndrome Consumptiva

Na última fase da discussão, já se tornando fatigante o debate após três horas, a proposta da mediadora em converter o estudo da última síndrome do roteiro em um texto a ser apresentado pelo grupo que trouxe o caso clínico relacionado ao tema foi prontamente aceita pela turma. 
Assim, Beatriz, Caíque, Camila, Felipe, Gustavo, Luca, Kimã e Victor enviaram posteriormente um arquivo com o relato do caso e a revisão teórica sobre síndrome consumptiva. Mencionaram as alterações pró-inflamatórias, metabólicas e neuro-hormonais da desnutrição grave, o controle hipotalâmico, a caquexia segundo a entidade nosológica (exceto a sarcopenia, relacionada ao idoso fragilizado). É interessante lembrar também, apenas a pretexto de complemento, que a caquexia relacionada à Aids é denominada de Wasting Syndrome. Faltou mencionar apenas a anorexia nervosa e a expressão síndrome anorexia-caquexia com o seu círculo vicioso.

O arquivo enviado pelo grupo pode ser visualizado no seguinte link:

Síndrome Consumptiva: Caso Clínico e Breve Revisão