Acolhimento dos Estudantes pela Gerência de Ensino e Pesquisa do HULW/Ebserh

Hoje a Gerência de Ensino e Pesquisa do Hospital Universitário Lauro Wanderley promoveu a primeira reunião de acolhimento de alunos do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Federal da Paraíba (UFPB), neste momento em que iniciam suas atividades práticas no hospital. O acolhimento aos alunos do Centro de Ciências Médicas ocorrerá em data a ser agendada posteriormente.

A Gerência de Ensino e Pesquisa (GEP) foi criada após a adesão da UFPB à Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares (Ebserh), que  tem o objetivo de garantir as condições necessárias para que os hospitais universitários possam exercer de forma adequada a sua dupla finalidade pública – atenção à saúde à população e apoio ao ensino e à pesquisa. Com a implantação da Ebserh, uma nova e ampla estrutura foi aprovada para o setor, que tem um papel imprescindível na missão maior do HULW de formar recursos humanos para a saúde. A GEP passou a fazer parte da na nova estrutura organizacional do HULW em dezembro de 2013, passando, em março de 2014, a constituir sua equipe, que se encontra quase completa. Além da atual estruturação da equipe da GEP, esta também passará por um aprimoramento de sua infraestrutura física e tecnológica para a gestão do ensino e da pesquisa no hospital, e que ocorrerá gradualmente, em vista das necessidades prioritárias que existem na instituição em relação ao setor assistencial neste momento.

Entre as atividades do Plano de Trabalho da GEP, estão, além das ações de acolhimento dos novos alunos e funcionários no início de suas atividades no HULW, como a que ocorreu hoje: mapear necessidades de recursos necessários às atividades de gestão do ensino, pesquisa e extensão e articular ações para sua resolução; concretizar ações de monitoramento e avaliação das atividades do próprio Plano de Trabalho; promover o aperfeiçoamento do conhecimento sobre metodologia científica e estatística para preceptores, residentes, e alunos e funcionários graduados, organizar ações para desenvolvimento de pesquisa clínica no HULW/Ebserh; aprimorar o fluxo de informações sobre ensino, pesquisa e extensão no HULW/Ebserh; planejar e implementar ações destinadas a cumprir os requisitos da recertificação do HULW/Ebserh como hospital de ensino e pesquisa; avaliar as contradições entre a lógica de organização do hospital e as suas necessidades do ensino; fomentar vias de comunicação com outras gerências do HULW/Ebserh, sua comunidade acadêmica, demais instâncias da UFPB, usuários externos do hospital e outras instituições de ensino e assistência à saúde da Paraíba; planejar e realizar fóruns sobre ensino, pesquisa e extensão no hospital; apoiar as atividades de preceptoria no hospital; fomentar estratégias para ampliação do ambiente de pesquisa no HULW/Ebserh; integrar programas de pós-graduação existentes na UFPB ao constituir campo de prática hospitalar de pesquisa e de inovação tecnológica; criar condições favoráveis para o desenvolvimento de pesquisa clínica no HULW/Ebserh.

     Na sua apresentação, o Prof. Ângelo Melo, gerente de ensino e pesquisa, mostrou a nova organização do HULW, o papel da Ebserh na reestruturação do hospital no seu novo paradigma gerencial, a função de apoio da GEP aos estudantes e a importância destes na recertificação do HULW como hospital de ensino e pesquisa, discutindo também com os alunos e professores presentes algumas das medidas a serem adotadas para organização das atividades de ensino, pesquisa e extensão em curto e médio prazos.

       Foram distribuídos folders aos estudantes contendo informações sobre a Ebserh e a GEP, além dos fluxogramas de registro de atividades de ensino, pesquisa e extensão na gerência.       

        O acolhimento também contou com a participação primorosa do maestro Onivaldo Júnior, do Vocatus Coral, do Centro de Ciências da Saúde da UFPB. 

       A GEP está sendo organizada para prestar apoio ao estudante de graduação, ao residente, ao estagiário, ao docente e ao preceptor, na realização de suas atividades de ensino, pesquisa e extensão no HULW. A gerência funciona no 2o. andar do hospital e tem o seguinte horário de atendimento, telefone e endereço de e-mail:

Manhã - 08h00 às 12h00; tarde- 13h00 às 17h00

Telefone: (083) 3216-7955

E-mail: g.ensinoepesquisa@hulw.ufpb.com.br

      A atual equipe da GEP/HULW/Ebserh é composta pelos professores Prof. Dr. Ângelo Brito Pereira de Melo (Gerente de Ensino e Pesquisa); Profª. Drª. Solange Fátima Geraldo da Costa (Setor de Gestão do Ensino); Prof. Dr. Fábio Correia Sampaio (Setor de Gestão de Pesquisa e  Inovação Tecnológica); Profª Drª Rilva Lopes de Sousa Munõz (Unidade de Gerenciamento de Atividade de Graduação e Ensino Técnico); Profa. Dra. Djacyr Magna Cabral Freire (Unidade de Gerenciamento de Atividade de Pós-Graduação).

 

Novos Integrantes do GESME em 2014

Nossas boas-vindas aos novos membros do Grupo de Estudos em Semiologia Médica (GESME), Ana Tereza, Daniel, Victória, Mikhael, Flávia, Marianne, Flávia e Victor!

A atividade de pesquisa é um trabalho coletivo; não só pela aprendizagem, mas principalmente na aprendizagem. Nosso objetivo em comum: Aprender a pesquisar cientificamente praticando a pesquisa. 

Destaque William Osler de Grupo

O Destaque William Osler do Grupo de Estudos em Semiologia Médica do semestre é desta equipe uniformemente dedicada e exemplar: Amanda, Taynah, Lunna, Aline e Liana (denominado "subgrupo ALLTA"), que permaneceu conosco por seis semestres consecutivos sem faltas às reuniões semanais e cumprindo de forma irretocável todas as suas atribuições acadêmicas como aprendizes da prática da pesquisa científica. 

Foi realmente enriquecedor e estimulante contar com vocês no GESME!

Revista Medicina & Pesquisa - Edição Temática: Atenção Primária à Saúde

Chamada para Publicação – Revista Medicina e Pesquisa, do Centro de Ciências Médicas da UFPB - Fascículo suplementar - Edição Temática: Atenção Primária à Saúde

Está aberta até o dia 30 de abril de 2014 a chamada pública para submissão de artigos científicos para a edição temática da Revista Medicina e Pesquisa – dentro do tema Atenção Primária à Saúde. Os artigos deverão seguir as normas e instruções para submissão da Revista presentes nas Diretrizes para Autores. 

Acesse a Revista Medicina e Pesquisa - http://www.ccm.ufpb.br/rmp/

A publicação do primeiro fascículo da Revista Medicina e Pesquisa, cuja chamada foi encerrada no dia 28 de fevereiro, está prevista para o início de maio.

Diagnóstico Clínico do Cisto de Baker

Por Josué Vieira da Silva

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

O cisto de Baker, ou cisto poplíteo, é uma espécie de bolsa que se desenvolve na região posterior do joelho e que, mediante ruptura, pode simular clinicamente episódios de trombose venosa profunda. Sua patogenia está relacionada à proliferação da membrana sinovial da região poplítea, com invasão e dissecção dos planos musculares da panturrilha.  É mais frequente em crianças, porém sua presença no adulto está associada à existência de lesão intra-articular, como lesões meniscais, e às lesões decorrentes de osteoartrite, artrite reumatoide e gota. A apresentação clínica mais comum é de uma massa indolor palpável na face medial da região poplítea, mas os pacientes podem referir também dor ou sensação de instabilidade da articulação ao exercício físico.

Palavras-chave: Cisto de Baker. Cisto Popliteal. Cisto Sinovial.

Cisto de Baker, também conhecido como cisto poplíteo, refere-se a uma bolsa de tecido sinovial que se projeta na região posterior do joelho, separando os tendões do músculo semimembranoso e do gastrocnêmio. Apresenta distribuição bimodial, com picos na infância e na idade adulta, estimando-se sua prevalência em 5% aumentando (DEMANGE, 2011). Na criança, em geral constitui um achado acidental ao exame físico e métodos de imagem, não apresentando maiores repercussões clínicas. No entanto, a presença deste cisto no adulto está existência de lesão intra-articular, como lesões meniscais, e às alterações decorrentes de osteoartrite, artrite reumatoide e gota. 

A patogênese do cisto de Baker está associada a uma disfunção na comunicação entre a bursa gastrocnêmio-semimembranosa e a cavidade articular. Assim, condições que levem ao enfraquecimento da cápsula articular e aumento da sua pressão, como os derrames articulares podem estar envolvidos em sua formação (GUIMARAES et al., 2006). (Figura)

A apresentação clínica mais comum é de uma massa indolor palpável na face medial da região poplítea, mas os pacientes podem referir também dor ou sensação de instabilidade da articulação ao exercício físico (GOLDMAN, 2012). A sensação de pressão na região posterior do joelho ao estender a articulação também pode ser relatada, e se deve ao aumento da pressão no interior desta articulação durante a extensão da perna. Entretanto, em grande parte dos casos as queixas clínicas não se referem diretamente ao cisto, mas aos problemas relacionados a sua formação. Assim, estes pacientes frequentemente se apresentam ao médico com queixas relacionadas as lesões de menisco, osteoartrite, artrite reumatoide e gota (ABDELRAHMAN et al., 2012).

Eventualmente um cisto de Baker pode sofrer ruptura e cursar com dor aguda e intensa, seguida de edema na região posterior do joelho, simulando um quadro de tromboflebite ou trombose venosa profunda (TVP). Todo portador de artrite reumatoide, osteoartrite, gota ou lesão meniscal que desenvolver sinais e sintomas sugestivos de TVP, deve ser investigado para cisto poplíteo, o que pode ser feito mediante a realização de ultrassonografia Doppler do membro acometido. Na tromboflebite, frequentemente se encontra cordão palpável que corresponde à veia trombosada (DEMANGE, 2011). Nos cistos de grande volume, pode ocorrer compressão de estruturas vizinhas determinando sinais e sintomas característicos como dor e atrofia da perna devido a compressão do nervo tibial posterior, mas tal apresentação é rara (DASH, 1998).  

O exame físico deve ser realizado com o paciente em decúbito ventral, em seguida realiza-se a palpação da porção medial da fossa poplítea com o joelho estendido e fletido a 90 graus. Percebe-se, através da palpação, uma massa redonda, mole e bem delimitada, indolor. Fletindo-se o joelho a 45 graus, a massa pode se tornar impalpável; isso ocorre devido à diminuição da pressão intra-articular consequente a esta manobra. Este achado é denominado sinal de Foucher, que pode ser útil no diagnóstico diferencial com massas sólidas e fixas que não mudam de posição (DEMANGE, 2011).

Outros diagnósticos diferenciais que devem ser levantados incluem o fibrosarcoma, o sarcoma sinovial e o fibrohistiocitoma maligno. Estes são neoplasias que podem apresentar-se de forma cística na região poplítea. Tais casos devem ser suspeitados, em particular, quando os cistos não se apresentarem em sua localização típica, se recidivarem após tratamento cirúrgico ou se tiverem crescimento acelerado. No entanto, tais apresentações são raras. Aneurismas na região poplítea também podem simular um cisto de Baker, e sua diferenciação pode ser realizada através da palpação, que identifica lesão pulsátil e por meio da ausculta local (DEMANGE, 2011). Ainda, a doença cística da artéria poplítea constitui outro importante diagnóstico diferencial do cisto de Baker, podendo cursar com dor e claudicação intermitente.

Como método complementar, a ultrassonografia simples, na maioria das vezes, é suficiente para estabelecer o diagnóstico, entretanto a USG-Doppler pode ser utilizada nos casos de cisto de Baker roto com o objetivo de diferenciar a apresentação com tromboflebite ou TVP. Outros exames de imagens, como o exame de ressonância - RNM, auxiliam na identificação do cisto de Baker e das causas associadas. Akgul et al. (2014) demonstraram que muitos pacientes podem ter cisto de Baker sem apresentar quaisquer sintomas na fossa poplítea e o exame clínico desta não o detecta com precisão. Segundo estes autores, o exame da fossa poplítea através da ultrassonografia deveria ser realizado em pacientes com condições predisponentes para detectar este achado.

Referências

AKGUL, O; GULDESTE, Z; OZGOCMEN, S. The reliability of the clinical examination for detecting Baker's cyst in asymptomatic fossa. Int J Rheum Dis. 17 (2):204-9, 2014. 

GOLDMAN, A. Cecil Medicine. 24ª edição, Saunders, Elsevier, 2012.

DASH, S.; BHEEMREDDY, S.R.; TIKU, M.L. Posterior tibial neuropathy from ruptured Baker's cyst. Semin Arthritis Rheum. 27:272–276, 1998.

DEMANGE, M. K. Cisto de Baker. Rev. bras. ortop. 46 (6): 630-633, 2011.

GUIMARAES, M. C.; YAMAGUCHI, C. K.; NATOUR, J.;  FERNANDES, A. R. C. Avaliação por imagem de formações císticas no joelho. Rev. Bras. Reumatol. 46 (6): 415-418, 2006.

ABDELRAHMAN M. H.; TUBEISHAT S.; HAMMOUDEH M. “Proximal Dissection and Rupture of a Popliteal Cyst: A Case Report,” Case Reports in Radiology, Article ID 292414, p. 2, 2012. 

Imagem: www.diatro.org

Enterorragia e Hematoquezia

Por Larissa Lima do Vale

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A hemorragia digestiva baixa é definida como qualquer sangramento com origem abaixo do ligamento de Treitz. Pode manifestar-se principalmente como enterorragia ou hematoquezia. Considera-se hematoquezia o sangramento proveniente de reto e ânus, em que o sangue fica em torno das fezes mas não se mistura com elas, ou goteja após a evacuação em pequena quantidade, enquanto que enterorragia é a eliminação de sangue vivo, em maior volume, e que muitas vezes é a própria evacuação, indicando sangramento intestinal.

Palavras-chave: Trato digestivo. Hemorragia gastrointestinal. Hematoquezia.

A hemorragia digestiva é definida como a perda de sangue proveniente do trato gastrointestinal (TGI) e seus anexos (DE CARVALHO et al., 2000), sendo classificada de acordo com o sítio de origem em hemorragia digestiva alta ou hemorragia digestiva baixa (HDB). Segundo Volpe (1994), HDB é definida como qualquer sangramento com origem abaixo do ligamento de Treitz e cuja fonte pode estar no intestino delgado, no cólon ou reto. Entre as causas de hemorragia digestiva, a HDB é responsável por 15% dos casos, sendo o intestino grosso a sede de origem em 95 a 97% (BARRETO et al., 2007).

A exteriorização clínica do sangramento digestivo baixo pode ocorrer de diversas formas: como sangue oculto, melena, enterorragia ou hematoquezia (LERIAS e SOFIA, 2004). A enterorragia consiste em um sangramento digestivo volumoso, não digerido, líquido, misturado ou não com coágulos (RODRIGUES, 2008). Esta manifestação pode ou não estar associada à HDB, uma vez que hemorragias digestivas altas volumosas ou associadas à rapidez no trânsito intestinal também podem se apresentar desta forma (DE CARVALHO et al., 2000).  Já a hematoquezia é um termo que define a passagem de sangue vivo pelo ânus, em pequena quantidade, associado ou não a coágulos e geralmente junto a material fecal (GALINDO, 2009; RODRIGUES, 2008).

        Há autores que consideram os termos enterorragia e hematoquezia como sinônimos. Os autores de língua espanhola consideram que são o mesmo sinal clínico, ou seja, sangramento digestivo intestinal de origem baixa (abaixo do ângulo de Treitz). Mas há uma diferença. Enterorragia é a evacuação de sangue vivo, enquanto hematoquezia é a eliminação de sangue vivo em menor quantidade, e geralmente apenas durante a evacuação. Segundo López e Laurentis (2004), hematoquezia é caracterizada como a eliminação de grande volume de sangue vivo nas fezes (normalmente superior a 1000 mL), com duração de quatro horas ou menos. Para Porto e Porto (2009), hematoquezia é quando se trata de sangue vermelho vivo em pequena quantidade, de origem proctológica. Na conceituação de Souto (1998), no livro "Temas de Semiologia e Clínica Gastroenterológica, "hematoquezia é a eliminação de sangue vermelho vivo via anal, e enterorragia é a perda de sangue também via anal, mas sem diferençar se é vermelho vivo ou preto". 

      Portanto, parece não haver consenso quanto a esta conceituação e à distinção semiológica entre enterorragia e hematoquezia. Na presente revisão, considera-se hematoquezia o sangramento baixo, geralmente proveniente de reto e ânus (o sangue fica em torno das fezes mas não se mistura com elas, ou goteja após a evacuação), enquanto enterorragia é a evacuação de sangue vivo (o sangue é a própria evacuação), geralmente mais volumoso e indica sangramento intestinal.
     Fezes com sangue são frequentemente sinais de qualquer lesão ou doença presentes no trato digestivo. Cerca de 50 a 75% do sangramento digestivo baixo têm origem colorretal, 10 a 25% tem origem no intestino delgado e, em 10 a 25% dos casos, não se consegue identificar o local exato de sangramento (MOREIRA; MOREIRA, 2009). As causas variam de acordo com a faixa-etária. Na criança, o divertículo de Meckel é o motivo mais comum de sangramento, enquanto que, no adulto, a doença diverticular do cólon, as angiodisplasias e as doenças proctológicas, sobretudo hemorroidárias, são as mais relevantes. Outras causas de HDB são as colites isquêmicas e infecciosas, neoplasias e doenças inflamatórias intestinais (ORNELLAS et al., 2001).

       As formas de manifestação da hemorragia digestiva baixa são diversificadas, variando desde episódios recorrentes e pouco expressivos de hematoquezia até hemorragia maciça, com choque hemodinâmico. Porém, na maior parte das vezes, o sangramento é autolimitado (SANTIAGO e DANI, 2002). Passagem retal de sangue vermelho vivo mínimo, incluído no conceito de hematoquezia, geralmente ocorre em um padrão crônico intermitente (DAVILA et al., 2007). Por auto-relato, hematoquezia ocorre em aproximadamente 15% das pessoas (ESLICK et al., 2009). 

A abordagem propedêutica para sangramento digestivo baixo visa responder três importantes questões: volume de sangue perdido, local do sangramento e a etiopatogenia (QUILICI et al., 2006). O diagnóstico diferencial é extenso, porém, através da anamnese, colhendo-se a história completa do paciente, assim como relacionando-se os sintomas com a idade do mesmo, pode-se ajudar na definição diagnóstica. O exame físico, por sua vez, permite avaliar a gravidade do sangramento através da avaliação cardiovascular do paciente, incluindo frequência cardíaca e pressão arterial (RODRIGUES, 2008).

A confirmação diagnóstica é realizada, principalmente, através dos exames proctológico, hematológico e endoscópico. O exame proctológico compreende a inspeção e a palpação do canal anal, bem como a realização do toque retal, da anuscopia e retossigmoidoscopia. O toque retal pode identificar pontos dolorosos, endurecimentos ou irregularidades que poderão ser a sede do sangramento. O exame hematológico, por sua vez, visa quantificar o sangue perdido pelo paciente através do coagulograma. Por fim, a colonoscopia é o principal exame no diagnóstico de sangramento digestivo baixo, podendo, na sua maioria, identificar o local e a causa da enterorragia.

Referências

BARRETO, J. B. P. et al. Hemangioma Colorretal. Ver. Bras. Coloproct.; 27 (2): 210-213, 2007.

DAVILA, R. E.; RAJAN, E.; ADLER, D. G. et al. ASGE Guideline: the role of endoscopy in the patient with lower-GI bleeding. Gastrointest Endosc. 62(5):656-60, 2005

DE CARVALHO, E.; NITA, M. H.; PAIVA, L. M. A.; SILVA, A. A. R. Hemorragia digestiva. Jornal de Pediatria; 76, suplem. 2, 2000.

ESLICK, G. D.; KALANTAR, J. S.; TALLEY, N. J. Rectal bleeding: epidemiology, associated risk factors, and health care seeking behaviour: a population-based study. Colorectal Dis 11:921, 2009.

GALINDO, F. Hemorragia digestiva. Cirugía Digestiva. 126: 1-19, 2009.

LERIAS, C.; SOFIA, C. A Colonoscopia nas Hemorragias Digestivas Baixas. EDITORIAL 11, 2004.

LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed.

MOREIRA, C. E. L.; MOREIRA, A. L. Hemorragia Digestiva baixa: Métodos diagnósticos. Sistema de Condução Medica Continuada a Distancia. Ciclo 7, 2009.

ORNELLAS, A. T.; ORNELLAS, L. C., SOUZA, A. F. M., GABURRI, P. D. Hemorragia digestiva aguda alta e baixa. Gastroenterologia Essencial; 2 nd edição, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.

PORTO, C. C.; PORTO, A. L. Semiologia Médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009

QUILICI, F. A. ; CORDEIRO, F. ; QUILICI, L. C. M. Hemorragia digestiva baixa. Temas de atualização em gastroenterologia, p. 343 - 357, 2006.

RODRIGUES, M. Hemorragia Digestiva Baixa na Criança e no Adolescente. Atualização de condutas em pediatria. 39, 2008.

SANTIAGO, M. G.; DANI, R. Projetos Diretrizes da AMB e CFM: Hemorragias Digestivas. http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/057.pdf. Federação Brasileira Gastroenterologia, 2002.

SOUTO, P. Temas de Semiologia e Clínica Gastroenterológica. São Paulo: Byk, 1998

VOPE, P.; MACHADO, M. A. C; MARTINI, A. C. et al. Evolução fatal de hemorragia digestiva baixa: relato de caso e revisão da literatura. Rev. Hosp. Clín. Fac. Med. 49 (4): 179-182, 1994. 

II Fórum de Apoio à Pesquisa no CCM/UFPB

II FÓRUM DE APOIO À PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO DO CCM/UFPB - Programação para o primeiro dia, 20/02/14, à tarde.

O Fórum de Apoio à Pesquisa e Pós-Graduação do Centro de Ciências Médicas (CCM) é um evento semestral, que está chegando a sua II edição. Sua função institucional consiste em conceber diretrizes, fomentar e dar apoio à pesquisa no Centro de Ciências Médicas da UFPB. O Fórum serve também como catalizador para a concretização do projeto de Pós-Graduação Stricto Sensu (PGSS) do CCM, a ser submetido dentro de quatro semestres à CAPES. O evento proporciona um diálogo amplo e interativo, interdepartamental na busca da definição consensual sobre:

a)Vocações científicas institucionais e prioridades para a pesquisa do CCM.

b)Planejamento estratégico para execução de ações internas de incentivo à pesquisa e pós-graduação.

c)Identificação e criação de ferramentas regimentais e instrumentos institucionais, humanos e físicos, que servirão ao projeto de PGSS.

O primeiro tópico (vocações institucionais) foi objeto do último fórum ocorrido em agosto de 2013 e concebeu como definição consensual duas áreas de concentração prioritárias:

1.Doenças crônicas não transmissíveis e envelhecimento

2.Avaliação de políticas de saúde

No II Fórum, ocorrerão palestras e oficinas que discorrerão sobre temas como: a) a situação atual da pesquisa no CCM; b) exigências da CAPES para PPG; c) sugestões de linhas de pesquisas de convergentes e de abrangência interdisciplinar; d) Interação com outros cursos de pós-graduação; e) Meios de fomento à pesquisa.

Para que os objetivos sejam alcançados, é muito importante que a comunidade acadêmica esteja engajada, participando e contribuindo efetivamente com as atividades aqui propostas. Assim, convocamos a todos, alunos, professores, técnicos e funcionários, que compareçam ao Fórum, enviem sugestões e informem-se das atividades propostas e diretrizes geradas. 

(Texto do Professor Severino Aires, Assessor de Pesquisa e Pós-Graduação do CCM/UFPB)

Discromias da Pele

Por Artur Bastos Rocha

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

O termo discromias consiste no agrupamento das disfunções dermatológicas cuja característica é a alteração na pigmentação da pele, podendo ser por aumento da pigmentação (hipercromia), por redução da pigmentação (hipocromia) ou por ausência de coloração (acromia). A etiologia das discromias é multifatorial, podendo ser a exposição à radiação, raios ultra-violeta (UV), distúrbios endocrinológicos, alterações genéticas, alérgicas, traumas mecânicos ou exposição a substâncias químicas, entre outros. Os locais mais afetados são os de maior exposição ao ambiente externo, como face, braços, mãos, ombros, costas e pernas.

Palavras-Chave: Discromias. Pele. Pigmentação da Pele.

A coloração da pele depende da presença de vários pigmentos endógenos ou exógenos, porém o principal determinante da coloração natural da pele é a melanina (AZULAY, 2006). Discromia é o termo médico que denota um grupo de desordens cutâneas cuja característica principal é a alteração da pigmentação da pele em contraste com o padrão natural pelas alterações na concentração de melanina.

As discromias podem ser classificadas quanto à coloração em hipocrômicas, hipercrômicas ou acrômicas (MACRINI, 2004). Quanto à etiologia, as discromias podem-se classificar basicamente em causas genéticas e causas ambientais (adquiridas), sendo estas últimas de natureza multifatorial, como alterações sistêmicas, infecções de pele, trauma mecânico, exposição a agentes químicos e a radiação, alterações psicogênicas levando a quadros de exacerbação de uma patologia autoimune entre outras causas (AZULAY, 2006).

No estudo da hipocromia, podemos subdividir em dois grupos quanto à patogenia da lesão, sendo estas causas as que cursam com redução do número de melanócitos, as "melanocitopênicas", e as decorrentes da produção reduzida de melanina, as "melanopênicas" (OLIVEIRA, 2003). 

As melanocitopênicas, em geral, são de natureza genética, sendo o vitiligo a condição mais frequente neste subgrupo, de incidência relativamente frequente, em torno de 1-4% na população mundial, resultando de uma interação entre fatores ambientais, genéticos e imunológicos que levam a uma destruição dos melanócitos, tendo uma elevada associação com doenças autoimunes. É caracterizado por manchas acrômicas assintomáticas, de limites bem definidos, com forma e extensão variáveis. Há uma tendência à distribuição simétrica e predileção por áreas como couro cabeludo (poliose), periorbitárias, peribucal, retroauriculares, pescoço, axilas, punhos, dorso das mãos, genitália, face ântero-lateral das pernas, joelhos, maléolos e dorso dos pés. Traumas ou queimaduras de sol podem desencadear lesões. Estes pacientes têm um maior risco para fotoenvelhecimento precoce e neoplasias malignas da pele. O diagnóstico é clínico e auxiliado pela luz de Wood, que torna as lesões mais evidentes (branco-nacarado). É importante salientar que o vitiligo tem forte associação com alterações emocionais, e o fator psicológico nesses pacientes deve ser valorizado, sobretudo pela alta associação com depressão (NOGUEIRA, 2009).

Quanto ao subgrupo das melanopênicas, salienta-se o albinismo oculocutâneo como o principal representante, por ser uma doença autossômica recessiva com prevalência estimada em torno de 1:20.000 indivíduos. Em geral seu diagnóstico é dado ao nascimento, e decorre da deficiência da enzima tirosinase, que pode estar completamente ausente (OCA-1) ou parcialmente funcionante (OCA-2), sendo o número de melanócitos normais (MACRINI, 2004). Outras desordens hereditárias podem determinar lesões hipocrômicas, como xeroderma pigmentoso e esclerose tuberosa de Bourneville, porém com menor incidência em nosso meio (AZULAY, 2006).

Uma outra importante causa de hipocromia em comunidades carentes e meios de aglomeração de pessoas é a pitiríase versicolor, uma micose superficial causada pelo fungo Malassezia furfur. A doença tende à repigmentação após tratamento correto com antifúngicos. 

Uma causa frequente de hipocromia melanocitopênica é ainda a hipocromia senil, em que com o avançar da idade ocorre uma progressiva redução do número de melanócitos dopa-positivos da pele, levando a formação de pequenas manchas hipocrômicas que acabam se distribuindo por todo o corpo, em especial nas áreas de maior exposição a raios solares (AZULAY, 2006).

As hipercromias subdividem-se em melanocitóticas (aumento do número de melanócitos) ou melanóticas (aumento da produção de melanina). No grupo das melanóticas, a principal causa é o bronzeamento, que corresponde a uma hiperpigmentação pelo aumento da produção de melanina em resposta aos raios ultravioleta (UV), sendo reversível quando passa a não mais ocorrer a exposição da pele à luz solar. De natureza patológica, o aspecto difuso de bronzeamento pode ser a melanodermia observada na Doença de Addison, por insuficiência suprarrenal.

Neste grupo de hipercromias melanocitóticas, as melanoses faciais são uma apresentação comum, causando, às vezes, certa desfiguração estética com impacto psicológico considerável. Algumas das causas bem definidas de melanoses faciais incluem melasma, melanose de Riehl, líquen plano pigmentoso, eritema discrômico, eritrose e poiquilodermia de Civatte (KHANNA; RASKOOL, 2011). 

A melanose solar consiste em manchas pequenas de tom castanho-claro ou castanho-escuro, localizadas em áreas de fotoexposição, geralmente em indivíduos acima de 40 anos de idade. É a macha chamada de melasma, que corresponde a uma hiperpigmentação adquirida, uniforme, simétrica, de bordas bem definidas ou irregulares, localizada principalmente na porção central da face (malar, fronte, nariz, mento). Acomete sobretudo mulheres jovens e pardas. Dentre as causas descritas para o melasma estão a exposição solar, a gestação, o uso oral de estrogênios-progestagênios e o uso de difenil-hidantoína e prometazina, que são fotossensibilizantes. O diagnóstico é clínico e auxiliado pela luz de Wood (OLIVEIRA, 2003). Em casos excepcionais pode ocorrer transformação maligna destas manchas, originando uma afecção denominada de lentigo maligno. 

A fitofotodermatose é muito comum em populações que vivem em regiões litorâneas, consistindo em manchas hipercrômicas resultantes da dermatite de contato causada por substâncias derivadas de vegetais que primariamente são inertes, mas em contato com a luz solar podem causar irritação da pele, gerando uma mácula hipercrômica, sendo o limão o principal causador no Brasil (MANCRINI, 2004). 

Uma importante causa hereditária de hipercromia melanótica são as efélides, também conhecidas como sardas, que são manchas pequenas com coloração variando entre o castanho-claro a castanho-escuro, surgindo em áreas de exposição solar, sendo a alteração genética mais associada à neurofibromatose tipo I ou doença de Von Recklinghausen (SOUZA, 2009). O xeroderma pigmentoso também pode cursar com efélides, mas é menos comum. 

Com o avançar da idade pode surgir, além de manchas hipocrômicas senis, a presença de melanoses também, ou manchas senis hipercrômicas, que podem aparecer já aos 45 anos, devido à hiperplasia localizada de melanócitos da junção dermoepidérmica (AZULAY, 2006). O dano solar cumulativo ao longo dos anos altera o número de melanócitos e aumenta sua atividade, levando ao surgimento de manchas hipercrômicas.

No grupo das melanocitóticas, ressalta-se o lentigo como uma apresentação importante, sendo caracterizado por máculas com coloração que varia de castanho-escuro a castanho-preto e que surgem nos primeiros anos de vida e continuam a aparecer até a vida adulta, podendo surgir em qualquer região cutânea, mesmo em áreas de não exposição à luz solar. Há casos em que ocorre disseminação, sendo denominados de lentiginoses que, em alguns casos, podem fazer parte de quadros sistêmicos. 

Existe ainda um grupo separado de hipercromias não-melânicas em que a hiperpigmentação ocorre pelo acúmulo de outro pigmento que não a melanina. A principal representante deste grupo são as tatuagens, mas há também os casos de argiria (pela impregnação de sais de prata), a hidrargiria (contato da pele com mercúrio) pigmentação violeta em áreas de fotoexposição (pacientes que fazem uso de amiodarona de forma prolongada), alcaptonúria (doença autossômica recessiva provocada pela falta da enzima oxidase do ácido homogentísico), entre outras (AZULAY, 2006).

A importância semiológica das discromias é a de que o examinador atente para um diagnóstico de uma doença primariamente dermatológica ou secundária a algum processo sistêmico. Também é importante para a orientação de uma correta terapêutica, já que estes pacientes em geral tem risco aumentado de desenvolvimento de lesões actínicas, neoplasias malignas da pele, queimaduras e outras alterações, visto que estas discromias são decorrentes de uma fotossensibilidade que o indivíduo passa a apresentar ou pela ausência de um mecanismo protetor da radiação, como a melanina.  

Referências

AZULAY, R. B. Dermatologia. Ed. Guanabara Koogan. São Paulo. 4ª Ed., 2006, p.54-64.

KHANNA, N.; RASOOL, S. Facial melanoses: Indian perspective. Indian J Dermatol Venereol Leprol, 77 (5): 552-63, 2011.

MACRINI, D.  J. Avaliação de extratos de plantas da região amazônica quanto à atividade inibitória da tirosinase. Universidade de São Paulo: Dissertação de Mestrado em Ciências Farmacêuticas, 2004. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9139/tde-29102009-101831/pt-br.php. Acesso: 15 fev. 2014.

NOGUEIRA, L. S.C.; ZANCANARO, P. C.Q.; AZAMBUJA, R. D. Vitiligo e emoções. An. Bras. Dermatol.,  84 (1):  2009. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962009000100006&script=sci_arttext.  Acesso: 15 fev. 2014.

OLIVEIRA, I. O.; ALMEIDA JUNIOR, H. L.. Conhecimentos atuais sobre a biologia dos melanócitos no folículo piloso humano. An. Bras. Dermatol.,  78 (3): 331-343, 2003 .  

SILVA, K. S.; SILVA, E. A. T. Psoríase e sua relação com aspectos psicológicos, stress e eventos da vida. Estud. psicol. (Campinas),  Campinas,  24 (2):  257-266, 2007 .

SOUZA, J. F.; TOLEDO, L. L.; FERREIRA, M. C. M. et al . Neurofibromatose tipo 1: mais comum e grave do que se imagina. Rev. Assoc. Med. Bras.,  55 (4):  394-399, 2009 

Imagem: www.realself.com 

Febres Hemorrágicas

Por Fabiana Flávia Neves

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

Define-se febre hemorrágica como a associação de doença febril aguda e manifestações hemorrágicas, e causada por diversas doenças clinicamente semelhantes, geralmente de etiologia viral, de alta letalidade, ocorrência em regiões tropicais e com limitações diagnósticas. As mais conhecidas no Brasil são dengue, febre amarela, hantavirose, arenovirose, febre maculosa, leptospirose, hepatites virais, febre tifoide, meningococcemia e malária.

Palavras-chave: Febre. Sangramento. Vírus.

Febre hemorrágica é um termo geral usado para uma doença grave, geralmente causada por vírus. Uma série de doenças estão incluídas na categoria "febres hemorrágicas virais", com diferenças no tipo de vírus, distribuição geográfica, incidência, reservatório, modo de transmissão e sintomas clínicos. O denominador comum é o surgimento de uma doença com hemorragias associadas a febre. Outra característica comum é o risco potencial que esses pacientes podem representar quanto à transmissibilidade através de contatos interpessoais, antes que o diagnóstico seja estabelecido. Felizmente, a maioria desses vírus não se transmitem prontamente.

As famílias de vírus que mais frequentemente causam febres hemorrágicas são as famílias Arenaviridae (febre de Lassa, Junin e Machupo), Bunyaviridae (febre hemorrágica da Crimeia-Congo, Febre do Vale Rift, Hantaan febres hemorrágicas), Filoviridae (Ebola e Marburg) e Flaviviridae (febre amarela, dengue, febre hemorrágica de Omsk). Estas condições ocorrem mais comumente em áreas tropicais do mundo. Quando febres hemorrágicas virais ocorrem em países da Europa ou da América do Norte, são geralmente observadas em pessoas que viajaram recentemente para países tropicais. Presentes na Europa são a Hantaan e Puumula, também chamadas de "epidemia-nefropatia '(transmitida através da exposição direta/ indireta para roedores infectados) e as febres da Crimeia-Congo (transmitida pela picada de carrapatos). A febre hemorrágica Ebola (FHE) e a febre hemorrágica de Marburg (FHM) são duas doenças clínicas semelhantes causadas por vírus do gênero Ebolavirus (EBOV) e Marburgvirus (MARV), respectivamente, ambos da família Filoviridae, No entanto, EBOV e MARV são altamente patogênicas, e têm sido tradicionalmente associados a surtos devastadores, com alta letalidade, embora sejam raras (FELDMAN; GEISBERG, 2011). Além disso, EBOV e MARV são considerados potenciais agentes de armas biológicas (BORIO et al., 2002). 
A febre hemorrágica tem menos de três semanas de evolução, e as manifestações hemorrágicas associadas são geralmente epistaxe, gengivorragia, hemoptise, melena, petéquias, sufusões, equimoses e exantema purpúrico. São doenças de alta letalidade, que podem ocorrer em surtos, com difícil diagnóstico diferencial e limitações no diagnóstico laboratorial. Ainda são caracterizadas, em geral, por tratamento sintomático e de suporte clínico complexo (MINAS GERAIS, 2010).
As doenças que cursam com febre hemorrágica mais conhecidas no Brasil são as seguintes: dengue, febre amarela, hantavirose, arenovirose, febre maculosa, leptospirose, hepatites virais, febre tifoide, meningococcemia, sepse e malária, entre outras de origem viral.
Sabe-se que as principais causas de febre hemorrágica são as virais em praticamente todo o mundo, destacando-se quatro principais no Brasil: a febre amarela, o dengue hemorrágico/ síndrome de choque do dengue, a febre hemorrágica por arenavírus e a síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus. Contudo, não se pode esquecer o diagnóstico diferencial extenso com as demais doenças citadas acima. (FIGUEIREDO, 2006).
As febres hemorrágicas de origem viral (FHV) são causadas por vírus de RNA pertencentes a 4 famílias: Flaviviridae (febre hemorrágica de Omsk, febre da floresta de Kyasanur, dengue hemorrágico/síndrome de choque do dengue e febre amarela), Bunyaviridae (febre hemorrágica do Congo e da Crimeia, do Vale Rift, com síndrome renal por hantavírus e síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus), Arenaviridae (febres hemorrágicas dos vírus Junin, Machupo, Guanarito e Sabiá na América do Sul e do vírus Lassa na África) e Filoviridae (febres hemorrágicas dos vírus Marburg e Ebola). A incidência de FHV está fortemente associada com a distribuição geográfica dos vírus (certas áreas da África, Ásia, Oriente Médio e América do Sul), aliado a sistemas biológicos complexos e padrões sazonais (FIGUEIREDO, 2006; BOSSI et al, 2004).
O homem adquire a febre amarela ao penetrar no nicho ecológico desta arbovirose. O ciclo humano desta doença não é observado no Brasil há mais de 60 anos. O vetor conhecido do vírus é o Aedes aegypti, que tem no homem seu reservatório. Após inoculação pelo mosquito no homem, o vírus se espalha por todo o organismo atingindo fígado, baço, rins, medula óssea e músculos cardíacos esqueléticos. Pode ser observado o sinal de Faget, ou seja, o pulso torna-se relativamente mais lento, apesar da temperatura elevada. Nos casos graves pode ocorrer dano endotelial, microtromboses, coagulação intravascular disseminada (CIVD), anóxia tissular, oligúria e choque. As hemorragias ocorrem por síntese hepática diminuída de fatores da coagulação, a CIVD e a função plaquetária alterada (FIGUEIREDO, 2006).
As manifestações clínicas no dengue surgem após dois a oito dias de incubação e apresentam-se de várias formas clínicas: assintomáticas, febre da dengue dos tipos indiferenciado e clássico, dengue hemorrágica/síndrome de choque do dengue, hepatite e encefalite. A dengue hemorrágica/síndrome de choque da dengue inicia-se como na forma clássica, com febre alta, náuseas e vômitos, mialgias, artralgias e faringite. Os fenômenos hemorrágicos surgem no segundo ou terceiro dia, com petéquias na face, véu palatino, axilas e extremidades, assim como púrpura, epistaxes, gengivorragias, metrorragias e hemorragias digestivas moderadas. A síndrome de choque da dengue é a forma mais grave, e surge a partir do terceiro dia, culminando com sinais de insuficiência circulatória. Instala-se acidose metabólica e CIVD. O óbito costuma ocorrer em 4 a 6 horas se não houver intervenção (FIGUEIREDO, 2006).
Arenaviroses são zoonoses de roedores. Existem relatos de transmissão pessoa a pessoa por contato próximo e/ou prolongado. As febres levam a extravasamento capilar e alterações hemorrágicas, porém o mecanismo imunopatológico é pouco conhecido. Após incubação de 10 a 14 dias, surge doença febril insidiosa com mal estar, lombalgias e mialgias, dor epigástrica e retro-orbital, tonturas, fotofobia e constipação. Após 4 a 5 dias, a doença se agrava com síndrome vascular, doença neurológica e hepatite. As viroses por hantavírus também são zoonoses de roedores. São conhecidas duas doenças humanas: a febre hemorrágica com síndrome renal, mais comum na Ásia e Europa, e a síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus, que ocorre nas Américas. As partículas virais presentes nos excrementos e saliva de roedores infectados levam, através de um complexo processo, à liberação de citocinas pró-inflamatórias, alteração de barreira capilar estimulando o extravasamento de líquido ao interstício e edema pulmonar. As plaquetas são destruídas, participando do processo vascular, bem como de fenômenos hemorrágicos. Ocorre depressão da função miocárdica, que leva ao choque cardiogênico. Podem elevar-se os níveis de creatinina sérica pela hipovolemia com má perfusão renal e também por infecção viral do néfron. Manifesta-se por febre, mialgia, astenias, náuseas e cefaleia. Após o terceiro dia, surge tosse, inicialmente seca e posteriormente com expectoração muco-sanguinolenta, acompanhada por dispnéia, que pode evoluir no mesmo dia para insuficiência respiratória. O quadro culmina com colapso cardiocirculatório (Op. Cit.)
A leptospirose é outra infecção aguda que apresenta, dentre quadro clínico extenso, a febre hemorrágica. Pode cursar desde formas assintomáticas até formas graves, com alta letalidade (10 a 40%). O agente etiológico é bactéria aeróbia denominada Leptospira interrogans. O principal reservatório são os roedores, e estes podem eliminar a bactéria durante meses. A transmissão ocorre por exposição direta ou indireta à urina de animais infectados. A via inter-humana é rara. O período de incubação varia de dois a 26 dias (média 10 dias). Apresenta-se com o início abrupto de febre, arrepios, mialgia, cefaleia, mal-estar e/ou prostração, associados a um ou mais sinais: sufusão conjuntival ou conjuntivite, náuseas e/ou vômitos, calafrios, icterícia, alteração do volume urinário, fenômenos hemorrágicos e/ou alterações hepáticas, renais e vasculares. Vale ressaltar a importância da pesquisa dos antecedentes epidemiológicos nos últimos 30 dias para associar ao quadro clínico (EVERETT, 2012; MINAS GERAIS, 2010).
De acordo com um estudo na Índia, realizado por Karande et al. (2005), as características clínicas que foram significativamente associadas com a leptospirose incluem: derrame conjuntival, hemorragia, dor abdominal, hepatoesplenomegalia e edema (EVERETT, 2012; KARANDE et al, 2005).
Já a malária é uma doença infecciosa febril aguda cujos agentes etiológicos são protozoários  do gênero Plasmodium. O quadro clínico típico é caracterizado por febre alta, calafrios, sudorese profusa e cefaleia, que ocorrem em padrões cíclicos, dependendo da espécie de plasmódio infectante. São sinais de malária grave e complicada: hiperpirexia (temperatura acima de 41°C), convulsão, hiperparasitemia (acima de 200.000/mm³), vômitos repetidos, oligúria, dispneia, anemia intensa, icterícia, hemorragias e hipotensão arterial. Difere das demais doenças causadoras de febre hemorrágica principalmente pelo padrão cíclico dos sinais e sintomas (BRASIL, 2010).
A febre maculosa é uma doença infecciosa febril aguda, que varia desde formas leves e atípicas até formas graves com elevada taxa de letalidade. O início, geralmente abrupto, é caracterizado por sintomas inespecíficos. Em geral, entre o segundo e o sexto dia da doença, surge o exantema maculopapular, principalmente nas regiões palmar e plantar, que pode evoluir para petéquias, equimoses e hemorragias, como sangramento digestivo e pulmonar. No Brasil, o principal reservatório da Rickettsia rickettsii são os carrapatos do gênero Amblyomma. Adquirida pela picada de carrapato infectado e a transmissão ocorre quando o artrópode permanece aderido ao hospedeiro por, no mínimo, de 4 a 6 horas. A doença não se transmite de pessoa a pessoa (BRASIL, 2010).
A febre tifoide é uma doença bacteriana aguda com curso insidioso. Os principais sinais e sintomas são: febre alta (pode haver sinal de Faget), cefaleia, astenia, esplenomegalia, roséola tífica (manchas rosadas no tronco), dor abdominal, diarreia e tosse seca e bradipsiquismo. A transmissão é por via oral e o agente etiológico é a Salmonella typhi.Complica com hemorragia digestiva (10%), perfuração intestinal (5%), miocardite, pneumonia e insuficiência renal aguda (MINAS GERAIS, 2010).
A meningococcemia (sepse) é considerada importante causa de febre hemorrágica. Causada pelo diplococo gram-negativo Neisseria meningitidis, que é transmitido através do contato íntimo de pessoa a pessoa por meio de gotículas de secreções de nasofaringe, sendo o portador assintomático.  A meningococcemia caracteriza-se por febre, calafrios, prostração, petéquias e equimoses, podendo evoluir para um quadro hemorrágico mais grave (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2010).
Portanto, percebe-se que são inúmeros os diagnósticos diferenciais diante de um caso de febre hemorrágica, pois estas são causadas por vários agentes diferentes, embora o quadro clínico inicial seja semelhante em todas estas doenças.

Referências

BORIO, L.; INGLESBY, T.; PETERS, C. J et al. Hemorrhagic fever viruses as biological weapons: medicaland public health management. JAMA, 8;287(18):2391-405, 2002.

BOSSI P. et al. Bichat guidelines for the clinical management of Haemorrhagic fevers and bioterrorism-related Haemorrhagic fever viruses. Eurosurveillance. 9:1-8, 2004.

BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Doenças infecciosas e parasitárias – Guia de bolso. 8ª Edição. Brasília: 2010.

EVERETT, E. D. Microbiology, epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of leptospirosis. Disponível em: <http://www.uptodate.com>. Acesso em: 12 jan 2014.

FELDMANN, H,; GEISBERT, T. W. Ebola haemorrhagic fever. Lancet. 77(9768):849-62, 2011.

FIGUEIREDO, L. T. M. Febres hemorrágicas por vírus no Brasil. Rev Soc Bras Med Trop. 39(2): 203-210, 2006.

KARANDE, S. et al. Concurrent outbreak of leptospirosis and dengue in Mumbai, India, 2002. J Trop Pediatr. 51:174, 2005.

MINAS GERAIS. SECRETARIA DO ESTADO DE SAÚDE. Febres hemorrágicas: diagnóstico e tratamento. 2010. Disponível em: www.saude.mg.gov.br/publicacoes/copy_of.../dengue3.pdf>. Acesso em: 12 jan 2013.

Imagem: Dayse Ferreira.