II Fórum de Apoio à Pesquisa no CCM/UFPB

II FÓRUM DE APOIO À PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO DO CCM/UFPB - Programação para o primeiro dia, 20/02/14, à tarde.

O Fórum de Apoio à Pesquisa e Pós-Graduação do Centro de Ciências Médicas (CCM) é um evento semestral, que está chegando a sua II edição. Sua função institucional consiste em conceber diretrizes, fomentar e dar apoio à pesquisa no Centro de Ciências Médicas da UFPB. O Fórum serve também como catalizador para a concretização do projeto de Pós-Graduação Stricto Sensu (PGSS) do CCM, a ser submetido dentro de quatro semestres à CAPES. O evento proporciona um diálogo amplo e interativo, interdepartamental na busca da definição consensual sobre:

a)Vocações científicas institucionais e prioridades para a pesquisa do CCM.

b)Planejamento estratégico para execução de ações internas de incentivo à pesquisa e pós-graduação.

c)Identificação e criação de ferramentas regimentais e instrumentos institucionais, humanos e físicos, que servirão ao projeto de PGSS.

O primeiro tópico (vocações institucionais) foi objeto do último fórum ocorrido em agosto de 2013 e concebeu como definição consensual duas áreas de concentração prioritárias:

1.Doenças crônicas não transmissíveis e envelhecimento

2.Avaliação de políticas de saúde

No II Fórum, ocorrerão palestras e oficinas que discorrerão sobre temas como: a) a situação atual da pesquisa no CCM; b) exigências da CAPES para PPG; c) sugestões de linhas de pesquisas de convergentes e de abrangência interdisciplinar; d) Interação com outros cursos de pós-graduação; e) Meios de fomento à pesquisa.

Para que os objetivos sejam alcançados, é muito importante que a comunidade acadêmica esteja engajada, participando e contribuindo efetivamente com as atividades aqui propostas. Assim, convocamos a todos, alunos, professores, técnicos e funcionários, que compareçam ao Fórum, enviem sugestões e informem-se das atividades propostas e diretrizes geradas. 

(Texto do Professor Severino Aires, Assessor de Pesquisa e Pós-Graduação do CCM/UFPB)

Discromias da Pele

Por Artur Bastos Rocha

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

O termo discromias consiste no agrupamento das disfunções dermatológicas cuja característica é a alteração na pigmentação da pele, podendo ser por aumento da pigmentação (hipercromia), por redução da pigmentação (hipocromia) ou por ausência de coloração (acromia). A etiologia das discromias é multifatorial, podendo ser a exposição à radiação, raios ultra-violeta (UV), distúrbios endocrinológicos, alterações genéticas, alérgicas, traumas mecânicos ou exposição a substâncias químicas, entre outros. Os locais mais afetados são os de maior exposição ao ambiente externo, como face, braços, mãos, ombros, costas e pernas.

Palavras-Chave: Discromias. Pele. Pigmentação da Pele.

A coloração da pele depende da presença de vários pigmentos endógenos ou exógenos, porém o principal determinante da coloração natural da pele é a melanina (AZULAY, 2006). Discromia é o termo médico que denota um grupo de desordens cutâneas cuja característica principal é a alteração da pigmentação da pele em contraste com o padrão natural pelas alterações na concentração de melanina.

As discromias podem ser classificadas quanto à coloração em hipocrômicas, hipercrômicas ou acrômicas (MACRINI, 2004). Quanto à etiologia, as discromias podem-se classificar basicamente em causas genéticas e causas ambientais (adquiridas), sendo estas últimas de natureza multifatorial, como alterações sistêmicas, infecções de pele, trauma mecânico, exposição a agentes químicos e a radiação, alterações psicogênicas levando a quadros de exacerbação de uma patologia autoimune entre outras causas (AZULAY, 2006).

No estudo da hipocromia, podemos subdividir em dois grupos quanto à patogenia da lesão, sendo estas causas as que cursam com redução do número de melanócitos, as "melanocitopênicas", e as decorrentes da produção reduzida de melanina, as "melanopênicas" (OLIVEIRA, 2003). 

As melanocitopênicas, em geral, são de natureza genética, sendo o vitiligo a condição mais frequente neste subgrupo, de incidência relativamente frequente, em torno de 1-4% na população mundial, resultando de uma interação entre fatores ambientais, genéticos e imunológicos que levam a uma destruição dos melanócitos, tendo uma elevada associação com doenças autoimunes. É caracterizado por manchas acrômicas assintomáticas, de limites bem definidos, com forma e extensão variáveis. Há uma tendência à distribuição simétrica e predileção por áreas como couro cabeludo (poliose), periorbitárias, peribucal, retroauriculares, pescoço, axilas, punhos, dorso das mãos, genitália, face ântero-lateral das pernas, joelhos, maléolos e dorso dos pés. Traumas ou queimaduras de sol podem desencadear lesões. Estes pacientes têm um maior risco para fotoenvelhecimento precoce e neoplasias malignas da pele. O diagnóstico é clínico e auxiliado pela luz de Wood, que torna as lesões mais evidentes (branco-nacarado). É importante salientar que o vitiligo tem forte associação com alterações emocionais, e o fator psicológico nesses pacientes deve ser valorizado, sobretudo pela alta associação com depressão (NOGUEIRA, 2009).

Quanto ao subgrupo das melanopênicas, salienta-se o albinismo oculocutâneo como o principal representante, por ser uma doença autossômica recessiva com prevalência estimada em torno de 1:20.000 indivíduos. Em geral seu diagnóstico é dado ao nascimento, e decorre da deficiência da enzima tirosinase, que pode estar completamente ausente (OCA-1) ou parcialmente funcionante (OCA-2), sendo o número de melanócitos normais (MACRINI, 2004). Outras desordens hereditárias podem determinar lesões hipocrômicas, como xeroderma pigmentoso e esclerose tuberosa de Bourneville, porém com menor incidência em nosso meio (AZULAY, 2006).

Uma outra importante causa de hipocromia em comunidades carentes e meios de aglomeração de pessoas é a pitiríase versicolor, uma micose superficial causada pelo fungo Malassezia furfur. A doença tende à repigmentação após tratamento correto com antifúngicos. 

Uma causa frequente de hipocromia melanocitopênica é ainda a hipocromia senil, em que com o avançar da idade ocorre uma progressiva redução do número de melanócitos dopa-positivos da pele, levando a formação de pequenas manchas hipocrômicas que acabam se distribuindo por todo o corpo, em especial nas áreas de maior exposição a raios solares (AZULAY, 2006).

As hipercromias subdividem-se em melanocitóticas (aumento do número de melanócitos) ou melanóticas (aumento da produção de melanina). No grupo das melanóticas, a principal causa é o bronzeamento, que corresponde a uma hiperpigmentação pelo aumento da produção de melanina em resposta aos raios ultravioleta (UV), sendo reversível quando passa a não mais ocorrer a exposição da pele à luz solar. De natureza patológica, o aspecto difuso de bronzeamento pode ser a melanodermia observada na Doença de Addison, por insuficiência suprarrenal.

Neste grupo de hipercromias melanocitóticas, as melanoses faciais são uma apresentação comum, causando, às vezes, certa desfiguração estética com impacto psicológico considerável. Algumas das causas bem definidas de melanoses faciais incluem melasma, melanose de Riehl, líquen plano pigmentoso, eritema discrômico, eritrose e poiquilodermia de Civatte (KHANNA; RASKOOL, 2011). 

A melanose solar consiste em manchas pequenas de tom castanho-claro ou castanho-escuro, localizadas em áreas de fotoexposição, geralmente em indivíduos acima de 40 anos de idade. É a macha chamada de melasma, que corresponde a uma hiperpigmentação adquirida, uniforme, simétrica, de bordas bem definidas ou irregulares, localizada principalmente na porção central da face (malar, fronte, nariz, mento). Acomete sobretudo mulheres jovens e pardas. Dentre as causas descritas para o melasma estão a exposição solar, a gestação, o uso oral de estrogênios-progestagênios e o uso de difenil-hidantoína e prometazina, que são fotossensibilizantes. O diagnóstico é clínico e auxiliado pela luz de Wood (OLIVEIRA, 2003). Em casos excepcionais pode ocorrer transformação maligna destas manchas, originando uma afecção denominada de lentigo maligno. 

A fitofotodermatose é muito comum em populações que vivem em regiões litorâneas, consistindo em manchas hipercrômicas resultantes da dermatite de contato causada por substâncias derivadas de vegetais que primariamente são inertes, mas em contato com a luz solar podem causar irritação da pele, gerando uma mácula hipercrômica, sendo o limão o principal causador no Brasil (MANCRINI, 2004). 

Uma importante causa hereditária de hipercromia melanótica são as efélides, também conhecidas como sardas, que são manchas pequenas com coloração variando entre o castanho-claro a castanho-escuro, surgindo em áreas de exposição solar, sendo a alteração genética mais associada à neurofibromatose tipo I ou doença de Von Recklinghausen (SOUZA, 2009). O xeroderma pigmentoso também pode cursar com efélides, mas é menos comum. 

Com o avançar da idade pode surgir, além de manchas hipocrômicas senis, a presença de melanoses também, ou manchas senis hipercrômicas, que podem aparecer já aos 45 anos, devido à hiperplasia localizada de melanócitos da junção dermoepidérmica (AZULAY, 2006). O dano solar cumulativo ao longo dos anos altera o número de melanócitos e aumenta sua atividade, levando ao surgimento de manchas hipercrômicas.

No grupo das melanocitóticas, ressalta-se o lentigo como uma apresentação importante, sendo caracterizado por máculas com coloração que varia de castanho-escuro a castanho-preto e que surgem nos primeiros anos de vida e continuam a aparecer até a vida adulta, podendo surgir em qualquer região cutânea, mesmo em áreas de não exposição à luz solar. Há casos em que ocorre disseminação, sendo denominados de lentiginoses que, em alguns casos, podem fazer parte de quadros sistêmicos. 

Existe ainda um grupo separado de hipercromias não-melânicas em que a hiperpigmentação ocorre pelo acúmulo de outro pigmento que não a melanina. A principal representante deste grupo são as tatuagens, mas há também os casos de argiria (pela impregnação de sais de prata), a hidrargiria (contato da pele com mercúrio) pigmentação violeta em áreas de fotoexposição (pacientes que fazem uso de amiodarona de forma prolongada), alcaptonúria (doença autossômica recessiva provocada pela falta da enzima oxidase do ácido homogentísico), entre outras (AZULAY, 2006).

A importância semiológica das discromias é a de que o examinador atente para um diagnóstico de uma doença primariamente dermatológica ou secundária a algum processo sistêmico. Também é importante para a orientação de uma correta terapêutica, já que estes pacientes em geral tem risco aumentado de desenvolvimento de lesões actínicas, neoplasias malignas da pele, queimaduras e outras alterações, visto que estas discromias são decorrentes de uma fotossensibilidade que o indivíduo passa a apresentar ou pela ausência de um mecanismo protetor da radiação, como a melanina.  

Referências

AZULAY, R. B. Dermatologia. Ed. Guanabara Koogan. São Paulo. 4ª Ed., 2006, p.54-64.

KHANNA, N.; RASOOL, S. Facial melanoses: Indian perspective. Indian J Dermatol Venereol Leprol, 77 (5): 552-63, 2011.

MACRINI, D.  J. Avaliação de extratos de plantas da região amazônica quanto à atividade inibitória da tirosinase. Universidade de São Paulo: Dissertação de Mestrado em Ciências Farmacêuticas, 2004. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9139/tde-29102009-101831/pt-br.php. Acesso: 15 fev. 2014.

NOGUEIRA, L. S.C.; ZANCANARO, P. C.Q.; AZAMBUJA, R. D. Vitiligo e emoções. An. Bras. Dermatol.,  84 (1):  2009. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962009000100006&script=sci_arttext.  Acesso: 15 fev. 2014.

OLIVEIRA, I. O.; ALMEIDA JUNIOR, H. L.. Conhecimentos atuais sobre a biologia dos melanócitos no folículo piloso humano. An. Bras. Dermatol.,  78 (3): 331-343, 2003 .  

SILVA, K. S.; SILVA, E. A. T. Psoríase e sua relação com aspectos psicológicos, stress e eventos da vida. Estud. psicol. (Campinas),  Campinas,  24 (2):  257-266, 2007 .

SOUZA, J. F.; TOLEDO, L. L.; FERREIRA, M. C. M. et al . Neurofibromatose tipo 1: mais comum e grave do que se imagina. Rev. Assoc. Med. Bras.,  55 (4):  394-399, 2009 

Imagem: www.realself.com 

Febres Hemorrágicas

Por Fabiana Flávia Neves

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

Define-se febre hemorrágica como a associação de doença febril aguda e manifestações hemorrágicas, e causada por diversas doenças clinicamente semelhantes, geralmente de etiologia viral, de alta letalidade, ocorrência em regiões tropicais e com limitações diagnósticas. As mais conhecidas no Brasil são dengue, febre amarela, hantavirose, arenovirose, febre maculosa, leptospirose, hepatites virais, febre tifoide, meningococcemia e malária.

Palavras-chave: Febre. Sangramento. Vírus.

Febre hemorrágica é um termo geral usado para uma doença grave, geralmente causada por vírus. Uma série de doenças estão incluídas na categoria "febres hemorrágicas virais", com diferenças no tipo de vírus, distribuição geográfica, incidência, reservatório, modo de transmissão e sintomas clínicos. O denominador comum é o surgimento de uma doença com hemorragias associadas a febre. Outra característica comum é o risco potencial que esses pacientes podem representar quanto à transmissibilidade através de contatos interpessoais, antes que o diagnóstico seja estabelecido. Felizmente, a maioria desses vírus não se transmitem prontamente.

As famílias de vírus que mais frequentemente causam febres hemorrágicas são as famílias Arenaviridae (febre de Lassa, Junin e Machupo), Bunyaviridae (febre hemorrágica da Crimeia-Congo, Febre do Vale Rift, Hantaan febres hemorrágicas), Filoviridae (Ebola e Marburg) e Flaviviridae (febre amarela, dengue, febre hemorrágica de Omsk). Estas condições ocorrem mais comumente em áreas tropicais do mundo. Quando febres hemorrágicas virais ocorrem em países da Europa ou da América do Norte, são geralmente observadas em pessoas que viajaram recentemente para países tropicais. Presentes na Europa são a Hantaan e Puumula, também chamadas de "epidemia-nefropatia '(transmitida através da exposição direta/ indireta para roedores infectados) e as febres da Crimeia-Congo (transmitida pela picada de carrapatos). A febre hemorrágica Ebola (FHE) e a febre hemorrágica de Marburg (FHM) são duas doenças clínicas semelhantes causadas por vírus do gênero Ebolavirus (EBOV) e Marburgvirus (MARV), respectivamente, ambos da família Filoviridae, No entanto, EBOV e MARV são altamente patogênicas, e têm sido tradicionalmente associados a surtos devastadores, com alta letalidade, embora sejam raras (FELDMAN; GEISBERG, 2011). Além disso, EBOV e MARV são considerados potenciais agentes de armas biológicas (BORIO et al., 2002). 
A febre hemorrágica tem menos de três semanas de evolução, e as manifestações hemorrágicas associadas são geralmente epistaxe, gengivorragia, hemoptise, melena, petéquias, sufusões, equimoses e exantema purpúrico. São doenças de alta letalidade, que podem ocorrer em surtos, com difícil diagnóstico diferencial e limitações no diagnóstico laboratorial. Ainda são caracterizadas, em geral, por tratamento sintomático e de suporte clínico complexo (MINAS GERAIS, 2010).
As doenças que cursam com febre hemorrágica mais conhecidas no Brasil são as seguintes: dengue, febre amarela, hantavirose, arenovirose, febre maculosa, leptospirose, hepatites virais, febre tifoide, meningococcemia, sepse e malária, entre outras de origem viral.
Sabe-se que as principais causas de febre hemorrágica são as virais em praticamente todo o mundo, destacando-se quatro principais no Brasil: a febre amarela, o dengue hemorrágico/ síndrome de choque do dengue, a febre hemorrágica por arenavírus e a síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus. Contudo, não se pode esquecer o diagnóstico diferencial extenso com as demais doenças citadas acima. (FIGUEIREDO, 2006).
As febres hemorrágicas de origem viral (FHV) são causadas por vírus de RNA pertencentes a 4 famílias: Flaviviridae (febre hemorrágica de Omsk, febre da floresta de Kyasanur, dengue hemorrágico/síndrome de choque do dengue e febre amarela), Bunyaviridae (febre hemorrágica do Congo e da Crimeia, do Vale Rift, com síndrome renal por hantavírus e síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus), Arenaviridae (febres hemorrágicas dos vírus Junin, Machupo, Guanarito e Sabiá na América do Sul e do vírus Lassa na África) e Filoviridae (febres hemorrágicas dos vírus Marburg e Ebola). A incidência de FHV está fortemente associada com a distribuição geográfica dos vírus (certas áreas da África, Ásia, Oriente Médio e América do Sul), aliado a sistemas biológicos complexos e padrões sazonais (FIGUEIREDO, 2006; BOSSI et al, 2004).
O homem adquire a febre amarela ao penetrar no nicho ecológico desta arbovirose. O ciclo humano desta doença não é observado no Brasil há mais de 60 anos. O vetor conhecido do vírus é o Aedes aegypti, que tem no homem seu reservatório. Após inoculação pelo mosquito no homem, o vírus se espalha por todo o organismo atingindo fígado, baço, rins, medula óssea e músculos cardíacos esqueléticos. Pode ser observado o sinal de Faget, ou seja, o pulso torna-se relativamente mais lento, apesar da temperatura elevada. Nos casos graves pode ocorrer dano endotelial, microtromboses, coagulação intravascular disseminada (CIVD), anóxia tissular, oligúria e choque. As hemorragias ocorrem por síntese hepática diminuída de fatores da coagulação, a CIVD e a função plaquetária alterada (FIGUEIREDO, 2006).
As manifestações clínicas no dengue surgem após dois a oito dias de incubação e apresentam-se de várias formas clínicas: assintomáticas, febre da dengue dos tipos indiferenciado e clássico, dengue hemorrágica/síndrome de choque do dengue, hepatite e encefalite. A dengue hemorrágica/síndrome de choque da dengue inicia-se como na forma clássica, com febre alta, náuseas e vômitos, mialgias, artralgias e faringite. Os fenômenos hemorrágicos surgem no segundo ou terceiro dia, com petéquias na face, véu palatino, axilas e extremidades, assim como púrpura, epistaxes, gengivorragias, metrorragias e hemorragias digestivas moderadas. A síndrome de choque da dengue é a forma mais grave, e surge a partir do terceiro dia, culminando com sinais de insuficiência circulatória. Instala-se acidose metabólica e CIVD. O óbito costuma ocorrer em 4 a 6 horas se não houver intervenção (FIGUEIREDO, 2006).
Arenaviroses são zoonoses de roedores. Existem relatos de transmissão pessoa a pessoa por contato próximo e/ou prolongado. As febres levam a extravasamento capilar e alterações hemorrágicas, porém o mecanismo imunopatológico é pouco conhecido. Após incubação de 10 a 14 dias, surge doença febril insidiosa com mal estar, lombalgias e mialgias, dor epigástrica e retro-orbital, tonturas, fotofobia e constipação. Após 4 a 5 dias, a doença se agrava com síndrome vascular, doença neurológica e hepatite. As viroses por hantavírus também são zoonoses de roedores. São conhecidas duas doenças humanas: a febre hemorrágica com síndrome renal, mais comum na Ásia e Europa, e a síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus, que ocorre nas Américas. As partículas virais presentes nos excrementos e saliva de roedores infectados levam, através de um complexo processo, à liberação de citocinas pró-inflamatórias, alteração de barreira capilar estimulando o extravasamento de líquido ao interstício e edema pulmonar. As plaquetas são destruídas, participando do processo vascular, bem como de fenômenos hemorrágicos. Ocorre depressão da função miocárdica, que leva ao choque cardiogênico. Podem elevar-se os níveis de creatinina sérica pela hipovolemia com má perfusão renal e também por infecção viral do néfron. Manifesta-se por febre, mialgia, astenias, náuseas e cefaleia. Após o terceiro dia, surge tosse, inicialmente seca e posteriormente com expectoração muco-sanguinolenta, acompanhada por dispnéia, que pode evoluir no mesmo dia para insuficiência respiratória. O quadro culmina com colapso cardiocirculatório (Op. Cit.)
A leptospirose é outra infecção aguda que apresenta, dentre quadro clínico extenso, a febre hemorrágica. Pode cursar desde formas assintomáticas até formas graves, com alta letalidade (10 a 40%). O agente etiológico é bactéria aeróbia denominada Leptospira interrogans. O principal reservatório são os roedores, e estes podem eliminar a bactéria durante meses. A transmissão ocorre por exposição direta ou indireta à urina de animais infectados. A via inter-humana é rara. O período de incubação varia de dois a 26 dias (média 10 dias). Apresenta-se com o início abrupto de febre, arrepios, mialgia, cefaleia, mal-estar e/ou prostração, associados a um ou mais sinais: sufusão conjuntival ou conjuntivite, náuseas e/ou vômitos, calafrios, icterícia, alteração do volume urinário, fenômenos hemorrágicos e/ou alterações hepáticas, renais e vasculares. Vale ressaltar a importância da pesquisa dos antecedentes epidemiológicos nos últimos 30 dias para associar ao quadro clínico (EVERETT, 2012; MINAS GERAIS, 2010).
De acordo com um estudo na Índia, realizado por Karande et al. (2005), as características clínicas que foram significativamente associadas com a leptospirose incluem: derrame conjuntival, hemorragia, dor abdominal, hepatoesplenomegalia e edema (EVERETT, 2012; KARANDE et al, 2005).
Já a malária é uma doença infecciosa febril aguda cujos agentes etiológicos são protozoários  do gênero Plasmodium. O quadro clínico típico é caracterizado por febre alta, calafrios, sudorese profusa e cefaleia, que ocorrem em padrões cíclicos, dependendo da espécie de plasmódio infectante. São sinais de malária grave e complicada: hiperpirexia (temperatura acima de 41°C), convulsão, hiperparasitemia (acima de 200.000/mm³), vômitos repetidos, oligúria, dispneia, anemia intensa, icterícia, hemorragias e hipotensão arterial. Difere das demais doenças causadoras de febre hemorrágica principalmente pelo padrão cíclico dos sinais e sintomas (BRASIL, 2010).
A febre maculosa é uma doença infecciosa febril aguda, que varia desde formas leves e atípicas até formas graves com elevada taxa de letalidade. O início, geralmente abrupto, é caracterizado por sintomas inespecíficos. Em geral, entre o segundo e o sexto dia da doença, surge o exantema maculopapular, principalmente nas regiões palmar e plantar, que pode evoluir para petéquias, equimoses e hemorragias, como sangramento digestivo e pulmonar. No Brasil, o principal reservatório da Rickettsia rickettsii são os carrapatos do gênero Amblyomma. Adquirida pela picada de carrapato infectado e a transmissão ocorre quando o artrópode permanece aderido ao hospedeiro por, no mínimo, de 4 a 6 horas. A doença não se transmite de pessoa a pessoa (BRASIL, 2010).
A febre tifoide é uma doença bacteriana aguda com curso insidioso. Os principais sinais e sintomas são: febre alta (pode haver sinal de Faget), cefaleia, astenia, esplenomegalia, roséola tífica (manchas rosadas no tronco), dor abdominal, diarreia e tosse seca e bradipsiquismo. A transmissão é por via oral e o agente etiológico é a Salmonella typhi.Complica com hemorragia digestiva (10%), perfuração intestinal (5%), miocardite, pneumonia e insuficiência renal aguda (MINAS GERAIS, 2010).
A meningococcemia (sepse) é considerada importante causa de febre hemorrágica. Causada pelo diplococo gram-negativo Neisseria meningitidis, que é transmitido através do contato íntimo de pessoa a pessoa por meio de gotículas de secreções de nasofaringe, sendo o portador assintomático.  A meningococcemia caracteriza-se por febre, calafrios, prostração, petéquias e equimoses, podendo evoluir para um quadro hemorrágico mais grave (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2010).
Portanto, percebe-se que são inúmeros os diagnósticos diferenciais diante de um caso de febre hemorrágica, pois estas são causadas por vários agentes diferentes, embora o quadro clínico inicial seja semelhante em todas estas doenças.

Referências

BORIO, L.; INGLESBY, T.; PETERS, C. J et al. Hemorrhagic fever viruses as biological weapons: medicaland public health management. JAMA, 8;287(18):2391-405, 2002.

BOSSI P. et al. Bichat guidelines for the clinical management of Haemorrhagic fevers and bioterrorism-related Haemorrhagic fever viruses. Eurosurveillance. 9:1-8, 2004.

BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Doenças infecciosas e parasitárias – Guia de bolso. 8ª Edição. Brasília: 2010.

EVERETT, E. D. Microbiology, epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of leptospirosis. Disponível em: <http://www.uptodate.com>. Acesso em: 12 jan 2014.

FELDMANN, H,; GEISBERT, T. W. Ebola haemorrhagic fever. Lancet. 77(9768):849-62, 2011.

FIGUEIREDO, L. T. M. Febres hemorrágicas por vírus no Brasil. Rev Soc Bras Med Trop. 39(2): 203-210, 2006.

KARANDE, S. et al. Concurrent outbreak of leptospirosis and dengue in Mumbai, India, 2002. J Trop Pediatr. 51:174, 2005.

MINAS GERAIS. SECRETARIA DO ESTADO DE SAÚDE. Febres hemorrágicas: diagnóstico e tratamento. 2010. Disponível em: www.saude.mg.gov.br/publicacoes/copy_of.../dengue3.pdf>. Acesso em: 12 jan 2013.

Imagem: Dayse Ferreira.

Revista Medicina & Pesquisa: Submissões Abertas

A Revista Medicina & Pesquisa (RM&P), um dos periódicos lançados pelo CCM/UFPB, abriu chamada para submissões de artigos no período de 31/12/2013 a 31/01/2014.

Link com a chamada no site do CCM: 

http://www.ccm.ufpb.br/index.php/component/content/article/987

Endereço para acesso à revista:

http://www.ccm.ufpb.br/rmp

Revista Medicina & Pesquisa: Submissões Online em Breve

Revista Medicina & Pesquisa

RM&P

http://www.ccm.ufpb.br/rmp 

A RM&P é uma publicação semestral do Centro de Ciências Médicas da Universidade Federal da Paraíba, com objetivo de publicar e disseminar a produção científica no âmbito do conhecimento médico e da saúde, abrangendo as ciências básicas, a clínica e a investigação. Nesta revista serão publicados os melhores trabalhos de conclusão dos cursos de graduação na referida área do conhecimento da UFPB e de outras universidades, assim como de trabalhos de iniciação científica, após avaliação pelo Conselho Editorial da Revista. Será considerado para publicação todo manuscrito fruto de pesquisa científica de alunos, com o respectivo professor orientador e outros alunos e professores colaboradores do trabalho.

Página da Revista Medicina & Pesquisa no Portal de Periódicos Científicos da Universidade Federal da Paraíba: http://www.ccm.ufpb.br/rmp/

A Revista Medicina & Pesquisa (RM&P) é um periódico científico voltado para publicações de trabalhos de conclusão de curso e de iniciação científica, e portanto, que tem o objetivo de publicar trabalhos científicos realizados por estudantes de graduação, tanto de Medicina como de outros cursos da grande área da Saúde. A RM&P será lançada pelo Centro de Ciências Médicas da Universidade Federal da Paraíba no primeiro semestre de 2014. A chamada para submissões online está prevista para o período entre 31 de dezembro de 2013 e 31 de janeiro de 2014. 

Produtividade do GESME em 2013

Apresentação de Slides

Produtividade do GESME em 2013 from GESME Grupo de Estudos em Semiologia Médica

Síndrome de SAPHO

Por Germana Ribeiro de Lucena

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A síndrome de SAPHO cursa com sinovite, acne, pustulose, hiperostose e osteíte. Seus primeiros casos foram descritos na década de 60, por pesquisadores franceses. Sua prevalência é de 1:10.000, maior no sexo feminino e em crianças, jovens até adultos de meia-idade. Sua patogênese permanece desconhecida, entretanto há indícios da presença de fatores genéticos e infecciosos em seu desenvolvimento e manutenção. Os sinais e sintomas da síndrome são inespecíficos, portanto seu diagnóstico é de exclusão. O diagnóstico diferencial por ser feito com doenças infecciosas, neoplasias e artrite idiopática juvenil.

Palavras-chave: Sinovite. Hiperostose. Osteíte

           

Os primeiros casos da síndrome de SAPHO foram descritos durante a década de 60, devido a relatos de pacientes que apresentavam as seguintes manifestações clínicas: pústula palmoplantar, psoríase pustulosa, hidroadenite supurativa, acne severa, sinovite periférica, osteíte asséptica localizada na parede anterior do tórax e outros locais do esqueleto. (BENHAMOU et al., 2006). Então, um grupo de pesquisadores franceses decidiu realizar estudos sobre tais relatos, que culminaram com a agrupação destas manifestações sob a sigla SAPHO, cujo significado inicial era Síndrome de Acne Pustulosa, Hiperostose e Osteíte. Posteriormente, houve a troca da palavra síndrome por sinovite (NAGUWA et al., 2012).

A síndrome de SAPHO é considerada rara, possivelmente devido a seu subdiagnóstico. Estima-se que sua prevalência seja de 1:10.000 e maior no sexo feminino. Este problema pode acometer pacientes de todas as faixas etárias, entretanto é mais frequente em crianças, jovens e adultos de meia-idade (NAGUWA et al., 2012).

Atualmente, ela é definida através da associação variável entre um amplo espectro de manifestações osteoarticulares e cutâneas - pústula palmo-plantar e acne grave (SIMON; ASSMANN, 2011)

Deve ser suspeitada em pacientes que preencham no mínimo um dos seguintes critérios diagnósticos:

(1)Manifestações osteoarticulares com acne conglobata, fulminante ou hidroadenite supurativa;

(2)Manifestações palmoplantares com pustulose palmoplantar; 

(3)Hiperostose axial ou apendicular com ou sem dermatose; 

(4)Osteomielite multifocal crônica e recorrente envolvendo esqueleto axial ou apendicular com ou sem dermatose.      

Embora as dermatoses pustulosas tenham sido descritas inicialmente como elemento unificador da síndrome, sua presença não é considerada atualmente indispensável para a definição do quadro.

Embora a patogênese da doença permaneça desconhecida, há evidências da presença de um componente genético contribuindo para seu desenvolvimento, o que se baseia no fato de haver um agrupamento familiar de pacientes com a patologia. Além desse fator, há indícios de que a susceptibilidade à doença seja atribuída à presença do alelo SNP Mdm2 T309G, responsável por induzir elevados níveis de Mdm2 e, desse modo, uma resposta menos eficiente do gene P53, com possível aumento da atividade do NFkB. (ASSMANN et al., 2010).

Os estudos mais recentes sobre o tema apontam uma provável associação entre fenômenos auto-imunes e infecções. E propõem que agentes infecciosos, sobretudo P. acnes, possam desencadear uma resposta inflamatória mediada por receptores toll-like, com produção de anticorpos com reação cruzada (ASSMANN; SIMON, 2011)

O envolvimento articular é insidioso, cursa com dores de forte intensidade, edema de tecidos moles, rubor e calor nos locais afetados, limitação do movimento e rigidez matinal. As regiões mais afetadas, em adultos, são: parede anterior do tórax (65-90%), coluna (30%), sobretudo a lombar e cervical; em crianças: os ossos longos, sobretudo tíbia e fêmur. Sinovite em articulações periféricas, distantes do sítio de envolvimento ósseo primário, é comum em adultos, embora seja rara em crianças. (NAGUWA et al., 2012).

Manifestações cutâneas podem ocorrer ou não, quando presentes podem ser: simultâneas (em menos de 30% dos pacientes), anteriores ou posteriores, as ósseas. Tais lesões são dermatoses neutrofílicas, dentre as quais a mais comum é a pustulose palmo-plantar (50-75%); a acne conglobata ou fulminante acomete apenas 25% dos pacientes, com maior prevalência no sexo masculino. Manifestações sistêmicas são incomuns, entretanto, pode haver febre e elevação de proteína C reativa (NAGUWA et al., 2012).
Os sinais e sintomas da síndrome de SAPHO não são específicos, portanto seu diagnóstico é de exclusão, os critérios utilizados para isso foram elaborados por Benhamou et al. (1988) A presença de no mínimo um dos quatro critérios de inclusão é suficiente para diagnosticar a síndrome. Os critérios são os seguintes:

×   Critérios de inclusão: manifestações osteo-articulares  e acne conglobata, fulminante ou hidradenite supurativa; manifestações osteoarticulares      e pustulose palmo-plantar; hiperostose com ou sem dermatose; osteomielite multifocal recorrente crônica envolvendo esqueleto axial ou periférico com ou sem dermatose;

×  Critérios de exclusão: osteomielite séptica; artrite infecciosa da parede anterior do tórax; infecção com pustulose palmo-plantar; ceratodermia palmo-plantar; hiperostose esquelética idiopática difusa, exceto para associação fortuita; manifestações osteo-articulares com terapia com retinoide.
- Possíveis associações com psoríase vulgar, enterocolopatia, espondilite anquilosante e infecções bacterianas;

O diagnóstico diferencial pode ser feito com osteomielite infecciosa, osteossarcoma, sarcoma de Ewing, metástase óssea, granuloma eosinofílico, doença de Paget, espondilodiscite infecciosa, osteoartrite esterno-clavicular, osteíte condensante da clavícula, osteonecrose da epífise medial clavicular e artrite idiopática juvenil.

Guerra et al. (2005) questionam se a Síndrome de Sapho é uma entidade rara ou subdiagnosticada. Esta afecção deve ser considerada como diagnóstico diferencial em todo paciente que apresente quadro doloroso de parede torácica ou dor torácica musculoesquelética acompanhada de manifestações dermatológicas e/ou osteíte.

Referências

ASSMANN, G.; SIMON, P. The SAPHO syndrome--are microbes involved? Best Pract Res Clin Rheumatol. 25 (3): 423-34, 2011.

ASSMANN, A. D. WAGNER, M.; MONIKA, M. et al. Single-nucleotide polymorphisms p53 G72C and Mdm2 T309G in patients with psoriasis, psoriatic arthritis and SAPHO syndrome. Rheumatology International, 30 (10): 1273–1276, 2010.

BENHAMOU, C. L.; CHAMOT, A. M.; KAHN, M. F. Synovitis-acne-pustulosis hyperostosis-osteomyelitis syndrome (SAPHO). A new syndrome among the spondyloarthropathies? Clin Exp Rheumatol 6:109-12, 1988.

CHAMOT, C. L.; BENHAMOU, M.F.; KAHN, L. et al. Acne-pustulosis-hyperostosis-osteitis syndrome. Results of a national survey. 85 cases. Rev Rhum Mal Osteoartic, 54 (1987), pp. 187–196

GUERRA, J. G.; LIMA, F. A. C.; MACEDO, L. M. G. et al. Síndrome SAPHO: entidade rara ou subdiagnosticada? Radiol Bras 38 (4): 265-271, 2005.

NGUYEN, M. T.; BORCHERS, A.; SELMI, C. et al. The SAPHO syndrome. Semin Arthritis Rheum. 42 (3): 254-65, 2012

Imagem:  Guerra et al. (2005).

Navalha de Hitchens na Ciência

Por André Augusto Lemos Vidal de Negreiros

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A elaboração de trabalhos científicos é um exercício cotidiano de construção de argumentos. Na prática da ciência, um pesquisador em grupo de cientistas pode, em um dado momento, questionar um argumento no qual o demais pesquisadores acreditam como verdadeiras. Entretanto, ao fazê-lo, terá o ônus de provar que aquele argumento não é confiável. Esta é a  chamada Navalha de Hitchens.

Palavras-Chave: Ciência. Epistemologia. Conhecimento.

Um paradigma científico, segundo Thomas Kuhn (1989), seria um aglomerado de argumentos compartilhados por um grupo definido, que permite a esse grupo delimitar quais seriam os problemas que deveriam ser objeto de estudo, assim como quais seriam os métodos de investigação aceitos por este grupo particular. A iniciação dos métodos de pesquisa seria realizada através da utilização do conjunto de procedimentos aceitos por essa comunidade científica (MATTOS, 2011).

Posteriormente às publicações das teses de Kuhn, muitos cientistas vêm discutindo a cerca da ciência e suas práticas. Knorr-Cetina (1999) evidencia que os cientistas não elaboram seus estudos somente em atenção ao paradigma científico da sua comunidade científica, porém também o fazem em consideração às alternativas de circulação e renovação do conhecimento para fora dos muros da comunidade científica. Dentro deste cenário de reflexão, propõe-se desmitificar a ideia que a ciência é um meio de descobrir a verdade, de evidenciar o que realmente acontece (MATTOS, 2011).

Nesse prisma, a construção de um trabalho científico pode ser interpretada como a elaboração de argumentos formados com o propósito convencer um determinado grupo de pessoas ou certa comunidade científica a qual o pesquisador pertence. Quando se desejar convencer alguém ou algum grupo através de argumentos, necessita-se, como premissa, a utilização de pressupostos que não são controversos, ou melhor, que seja, que estejam em comum com o público ao qual se dirige (MATTOS, 2011).

Santos (2000) ressalta o caráter fiduciário da comunidade científica, ou seja, ele enfatiza que o grupo de pesquisadores sempre toma como premissa o conjunto de conhecimentos já evidenciados como se fossem verdadeiros, logo, são desobrigados da avaliação por essa comunidade. Obviamente um pesquisador em grupo de cientistas pode, em um dado momento, questionar um argumento no qual o demais pesquisadores acreditam como verdadeiras. Entretanto, ao fazê-lo, terá o ônus de provar, antes de tudo, que aquele argumento não é confiável. Estabelece-se, desta forma, uma assimetria, pois, usualmente, admite-se que o pesquisador não necessita desperdiçar tempo e espaço em seus trabalhos científicos repetindo e fundamentando ideias nas quais sua comunidade acredita, no entanto, deve ater-se minuciosamente na argumentação de fatos que contrariam os pensamentos pressupostos pelo grupo de cientistas (MATTOS, 2011).

Entendendo a importância da construção de argumentos para prática da ciência, o provérbio em latim “Quod gratis asseritur, gratis negatur” foi largamente utilizado pelo mundo desde o início do século IXX, porém ganhou notoriedade no século XXI por Christopher Hitchens, que utilizou este provérbio na língua inglesa, “What can be asserted without evidence can be dismissed without evidence” e, adaptando para o português, significa  “O que é afirmado sem argumentos pode ser descartado sem argumentos”. A Navalha de Hitchens, como ficou conhecida mundialmente, alicerça-se nos preceitos da epistemologia, com a utilização do ônus da prova (HITCHENS, 2007).

Tomando como exemplo um debate sobre determinado tema, parte-se da premissa de que quem faz a afirmação da existência de algo é quem tem o ônus da prova, ou seja, quem defende a posição de existência de algo é quem cabe o encargo de oferecer argumentos necessários para sustentá-la. No momento em que um cientista, filósofo ou qualquer outro debatedor afirma uma proposição, porém sem provas ou argumentações factíveis, essa afirmativa não terá valor argumentativo e deve ser desconsiderada, pois não tem um raciocínio lógico, tratando-se, portanto, de uma falácia.
O processo do convencimento estabelece-se por duas formas básicas. A primeira, o pesquisador precisar se autoconvencer dos fatos que o levaram a pesquisar sobre determinado tema; a segunda, o pesquisador necessita convencer os demais pares de sua comunidade científica ( MATTOS, 2011).

Santos ( 1989) pode descrever com mais detalhes como se estabelece este processo de convencimento: 

[...]  mas o cientista, se for competente, isto é, se conhecer bem a comunidade científica a que      se dirige, sabe que a tradição intelectual instaurou uma duplicidade, e que, por isso,  os     expedientes que usa para se autoconvencer não coincidem e não tem de coincidir exatamente     com aqueles que podem convencer a comunidade científica. Advertido dessa duplicidade, adota as medidas necessárias durante o processo de investigação para a neutralizar, ou seja,     para que os resultados a que chega sejam tão convincentes à luz dos expedientes privados [...]      como à  luz dos expedientes públicos [...]. Um cientista que tem particular confiança nos  métodos qualitativos pode estar plenamente convencido dos resultados a que chegou por via  da observação participante, mas mesmo assim, sabendo que se dirige a uma comunidade científica quantofrênica [...] pode acautelar-se com a realização de um inquérito por   questionário [...] 

Portanto, a definição dos métodos científicos pelo pesquisador surge da sua relação contínua com comunidade científica a qual participa. De um lado, o investigador personifica essa comunidade e seleciona os instrumentos de pesquisa que servirão como argumentos para seu autoconvencimento. De outro, o pesquisador prevê as críticas que receberia por parte dos pares de sua comunidade que não concordam de alguma forma com os argumentos que construíram o autoconvencimento. É a partir daí que se estabelecem as escolhas metodológicas (MATTOS, 2011).

            Santos (1989) enfatiza que: 

para se convencer a si próprio dos seus resultados e dos vários trâmites para os atingir, o cientista sabe que tem que pôr constantemente o carro à frente dos bois, mas sabe também que,  para convencer a face pública da comunidade científica, tem de, constantemente, passar o  carro para trás dos bois.

Todo cientista deve entender esta duplicidade, ou seja, deve dominar as regras que permeiam o processo de elaboração argumentativa em uma comunidade científica a qual está engajado, e deve ter ciência que estará sujeito a transgressões por parte da comunidade.  Por isso, a produção do conhecimento científico está estreitamente relacionada ao exercício diário da crítica. O treinamento da autocrítica, da previsão da crítica da comunidade científica a qual faz parte, porém também deve estar preparado em receber a crítica dos pares e de criticá-los (MATTOS, 2011).

O processo de publicação de artigos científicos estima a elaboração do exame crítico pela comunidade científica. Por exemplo, um artigo, quando submetido a um periódico, irá passar  por uma avaliação crítica pelos pares,  e só será enviando para publicação se o pesquisar convencer os avaliadores de sua veracidade. Então, uma vez publicado, será alvo de críticas por todos os pesquisadores que fazem a leitura daquele periódico (MATTOS, 2011). 

A filosofia iluminista foi uma das principais fontes de inspiração do pensamento de Hitchens, este intelectual polêmico e brilhante, morto em dezembro de 2011.

Referências

MATTOS, R.A. Ciência, Metodologia e Trabalho Científico (ou Tentando escapar dos

horrores metodológicos).  In MATTOS, R. A.; B APTISTA, T. W. F.  (Orgs.)  Caminhos

para análise das políticas de saúde, 2011.  p. 20-51.  Disponível em: www.ims.uerj.br,/ccaps.

HITCHENS, C. Deus Não é Grande: como a religião envenena tudo. Doze Books, Nova York, 2007.

KNORR-CERINA, K.  Epistemic Cultures. Cambridge, MA:  Harvard University Press, 1999.

KUHN,  T. A estrutura das revoluções científicas. São Paulo: Perspectiva, 1989.

SANTOS, B.S.  Introdução a uma ciência pós-moderna. Rio de Janeiro: Graal, 1989.

SANTOS, B.S. Para um novo senso comum. A ciência, o direito e a política na transição paradigmática. A crítica da razão indolente. Contra o desperdício da experiência. São Paulo: Cortez, 2000. 

Repórter Semioblog no XXX Congresso Brasileiro de Reumatologia

Por Germana Ribeiro de Lucena

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

No dia 20 de novembro de 2013, iniciou-se o XXX Congresso Brasileiro de Reumatologia, que reuniu os maiores especialistas brasileiros da área.  O evento que ocorreu no Centro de Convenções de Recife – PE teve duração de quatro dias e foi presidido pela Professora Dra. Ângela Luzia Branco Pinto Duarte. Teve como objetivo promover atualizações, debater temas polêmicos da reumatologia e divulgar pesquisas dessa área realizadas em universidades brasileiras.

No dia 20 de novembro ocorreu o curso pré-congresso que contou com a participação de palestrantes internacionais e brasileiros que abordaram os seguintes temas: uso racional dos autoanticorpos no diagnóstico das doenças autoimunes, guideline para tratamento de gota, relação entre artrite psoriásica e síndrome metabólica, considerações sobre a patogenia e terapêutica em artrite reumatoide, tratamento de osteoporose, diagnóstico e tratamento de espondilite anquilosante e os novos critérios diagnósticos para lúpus eritematoso sistêmico.

Dos dias 21 a 23 de novembro houve o seguimento do congresso, com exposição de banners. A UFPB enviou 12 banners, abrangendo relatos de caso sobre lúpus, vasculite, esclerodermia e gota, e resultados de pesquisas de validação do questionário LupusQol, orientada pela professora Eutília Freire, e correlação entre lúpus e doenças alérgicas e relação entre doenças autoimunes e neoplasias,  ambas orientadas pela professora Alessandra Braz.  A UFPB também contribuiu com palestras sobre Tuberculose Articular, ministrada pela professora Danielle Egypto Brito, e relação entre neoplasias e uso de medicamentos biológicos na artrite reumatoide, professora Alessandra Braz, ambas ocorreram no dia 22 de novembro. A UFPB está de parabéns pela brilhante participação no Congresso Brasileiro de Reumatologia – 2013, contribuindo com o progresso científico na área.

Foram, no total, 14 conferências em reumatologia do adulto, 18 miniconferências, 17 atividades em pediatria, 28 mesas redondas, 13 simpósios, 2 sessões polêmicas, 13 oficinas, 11 encontros com o professor, 8 sessões de temas livres e 4 sessões de casos clínicos. Os temas mais explorados foram osteoporose, sobretudo as novas terapias para a prevenção de fraturas nestes pacientes; terapias biológicas, principalmente sua relação com doenças infecciosas, neoplasias e teratogênese; verdades sobre a fibromialgia, importância da realização de atividades físicas nas doenças osteoarticulares.

Entre as novidades científicas abordadas no congresso, houve destaque para a disponibilidade do uso do FRAX- Brasil para avaliação de risco de fraturas em pacientes com osteoporose e osteopenia, auxiliando na individualização da terapêutica para cada paciente. Houve também o destaque da palestra sobre “Dor, mentira e fibromialgia”, onde abordou as alterações fisiopatológicas presentes na doença, tal qual prejuízo funcional a fibras nervosas responsáveis pela inibição da dor, esta conferência serviu para reduzir o preconceito que muitos médicos possuem com relação a fibromialgia.