3 de abril de 2011

Alopecia

Por Gilson Mauro Fernandes Filho
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A alopecia é sinal e sintoma de afecções caracterizadas pela diminuição excessiva ou ausência de cabelos e/ou pelos. Existem vários tipos de alopecia e entre as mais conhecidas estão a androgenética, relacionada a fatores genéticos e hormonais, e a areata, que tem causa auto-provavelmente imune e predisposição genética. Há variadas outras causas de alopecia, desde situações de estresse, infecções, uso de medicamentos, tratamentos cosméticos, anemia, hipotireoidismo, até traumatismo por tração exagerada e tricotilomania.

Palavras-chave: Alopecia. Cabelo. Doenças do Cabelo.


Alopecia é a diminuição excessiva de pelos no corpo com causas e padrões que variam. É tanto um sinal quanto um sintoma de doença, interna, na maioria das vezes, ou externa, que se manifesta de diferentes maneiras e acomete diferentes tipos de pacientes, abrangendo todas as faixas etárias (CITTON JÚNIOR et al., 2008).

A perda de cabelos, ou alopecia, é uma consequência de anormalidades do folículo piloso. Se as alterações da matriz capilar forem transitórias e não destrutivas, ocorre um novo crescimento. Se as alterações provocarem a destruição da matriz, resultando na formação de escaras ou atrofia, acaba por produzir alopecia permanente.

Estima-se que o couro cabeludo tenha cerca de 100.000 a 150.000 fios de cabelo e que o crescimento deles se faça em torno de 10 mm por mês, havendo uma queda normal de 60 a 100 fios por dia, o que se denomina "eflúvio telógeno" (AZULAY, 2004).

Alopecia Androgenética

A alopecia androgenética afeta entre 50% e 80% dos homens caucasianos. Em geral, 30% dos homens em sua quarta década têm alopecia androgenética, 40% na quinta década, e assim por diante, até 80% serem afetados quando têm 80 anos ou mais. Diferentes origens étnicas têm diferentes níveis de suscetibilidade para o desenvolvimento de alopecia androgenética (CAMPOS, 2004). Sugere-se que a alopecia androgenética esteja presente na população feminina em uma taxa entre 20% e 40% (KEALEY et al., 2002).

No sexo masculino, a alopecia androgenética inicia-se entre os 20 e 30 anos, sendo sua progressão lenta. Observa-se o prolongamento dos recessos frontais e fronto-parietais (entradas) e o afinamento de pelos do vértex. Alguns casos podem evoluir com ausência total de pêlos (AZULAY, 2004).

Na alopecia androgenética ocorre a substituição dos terminais de cabelo por outros mais finos, curtos e sem pigmento. Este processo pode começar em qualquer idade após a puberdade e pode se tornar clinicamente aparente ao redor dos 17 anos nos homens e dos 25 a 30 anos nas mulheres neuroendocrinologicamente normais (ROGERS; ESPINOZA, 2008).

Quanto à embriogênese, existem diferenças na origem dos cabelos da região fronto-parietal e os da região occipito-temporal. A derme fronto-parietal é derivada da crista neural, enquanto a da occipito-temporal, do mesoderma. Essa diferença embriológica determina as diferentes respostas dos folículos pilosos nessas regiões (CHONG, 2002).

A alopecia androgenética resulta de um encurtamento progressivo de sucessivos ciclos na fase anágena provocado pelos androgênios, e os folículos geneticamente predispostos são gradualmente miniaturizados e os pêlos terminais do couro cabeludo são substituídos por pêlos velares (KEALEY et al., 2002).
Acredita-se que sua etiopatogenia seja multifatorial, envolvendo fatores de ordem genética e hormonal. (KEDE; SABATOVICH, 2004).

A enzima CYP 19 (citocromo P450 aromatase) converte testosterona e androstenediona em estradiol causando uma diminuição da quantidade de testosterona e dihidrotestosterona dentro da célula e protegendo o folículo piloso contra a miniaturização. Nos homens, os folículos pilosos da região frontal do couro cabeludo têm metade da quantidade de CYP 19 (aromatase), quando comparado com os folículos pilosos da região occipital (MONTAGNA, 2000).

A enzima 3 b-HSD converte dehidroepiandrosterona em delta 4 androstenediona, assim como, transforma androstenediona em testosterona; esta enzima tem intensa atividade dentro das glândulas sebáceas humanas e sua atividade é mais intensa dentro do folículo piloso terminal alopécico. Na pele normal da fronte 90% da atividade da 3 b-HSD está localizada dentro da glândula sebácea (PLOUFFE, 2000).

No sexo feminino a alopecia androgenética é mais difusa, sendo classificada em 3 graus. No grau I é visível apenas uma leve rarefação do cabelo. No grau II a densidade dos cabelos diminui de tal forma que é possível enxergar o couro cabeludo. No grau III encontram-se os casos avançados com a calvície já instalada (FIEDLER, 1990).

Para o diagnóstico de alopecia androgenética e para se tentar estabelecer uma causa é necessário uma história detalhada, um exame físico completo e uma investigação laboratorial minuciosa (PEREIRA, 2001).

O tricograma é um exame que estabelece a proporção entre as fases dos fios: anágenos, catágenos e telógenos. Os fios telógenos estão aumentados até 95% nas áreas de maior atividade da AAG (KEDE; SABATOVICH, 2004).

A biópsia pode ser necessária fazer o diagnóstico diferencial de várias alopecias, especialmente as cicatriciais (CHARTIER et al., 2002).

Alopecia Areata

A alopecia areata é uma doença auto-imune que se caracteriza pela queda repentina dos pêlos formando placas circulares de alopecia, sem alteração da pele no local, que se apresenta sem qualquer sinal inflamatório. Pode atingir o couro cabeludo e também outras regiões como a área da barba, supercílios, cílios ou qualquer outra região pilosa. Geralmente tem início antes dos 20 anos de idade.

A placa da alopecia areata pode ter remissão espontânea ou tornar-se crônica, com o surgimento de novas lesões e evolução para a alopecia total, que atinge todo o couro cabeludo e até mesmo para a alopecia universal, quando caem todos os pêlos do corpo. Estes casos são de controle mais difícil.

Outras causas de alopecia

Outra causa importante de alopecia é a cicatricial, por perda dos folículos pilosos. Esta é causa de perda permanente do cabelo. As formas mais frequentes de alopecia cicatricial são lupus eritematoso cutâneo, alopecia cicatricial central centrífuga e infecções fúngicas.

Várias outras causas estão implicadas na alopecia incluindo as seguintes, que serão apenas citadas:
• Situações de estresse 
◦ Estresse emocional;
◦Deficiências de vitaminas ou nutrientes;
◦Febre prolongada;
◦Parto;
•Problemas hormonais
◦Glândula tireoide hipofuncionante;
•Medicamentos;
◦Medicamentos para a gota;
◦Quimioterapia como tratamento para o câncer;
◦Vitamina A;
◦Anticonceptivos por via oral;
◦Antidepressivos;
•Infecções
◦Infecções por fungos;
◦Sífilis;
◦HIV;
◦Herpes simples e zoster;
•Lupus eritematoso discóide e sistêmico
•Anemia
• Traumatismo por tração exagerada dos fios:
◦ Tranças africanas;
◦ Cabelos presos sob tensão excessiva.
•Tratamentos cosméticos com produtos químicos e físicos;
•Tricotilomania.


Referências
AZULAY, R. D.; AZULAY, D. R. Dermatologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
CAMPOS, S. Alopécia androgenética. Disponível em: < http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias.php?noticiaid=13071&assunto=Dermatologia/Pele
CHARTIER, M.B.; HOSS, D.M.; GRANT-KELS, J.M. Approach to the adult female patient with diffuse nonscarring alopécia. J Am Acad Dermatol, v. 47, n. 6, p. 809-18, 2002.
CHONG, A.H.; SINCLAIR, R. Loose anagen syndrome: a prospective study three families. Australas J Dermatol, v. 43, n. 2, p. 120-4, 2002.
CITTON JÚNIOR, R. A.; POLETTO, G. Z. C.; CAMPOS, L. C. et al. Alopecia. Acta Med Porto Alegre, 29: 250-265, 2008.
FIEDLER, V.C.; WENDROW, A.; SZUNAR, G.J.; METZLER, C.; DeVILLEZ, R.L. Treatment-resistant alopecia areata. Arch Dermatol, v. 126, n. 5, p. 756-759, 1990.
HALMAI, O.; AROSEMENA, R. El efecto de las drogas sobre el crecimiento y caracteres del pelo. Dermatol. Venez, v. 29, n. 3, p. 110-3, 2001.
KEALEY, T.; PHILPOTT, M.; GUY, R. The regulatory biology of the human pilosebaceous unit. Baillieres Clin Obstet Gynaecol, v. 11, n. 2, p. 205-227, 2002.
KEDE, M.P.V.; SABATOVICH, O. Dermatologia estética. São Paulo: Atheneu, 2004.
MONTAGNA, W. Hair growth and hair regeneration. Ann NY Acad Sci, v. 83, n. 23, p. 362-364, 2000.
PAIVA, L, M, G; BOGGIO, R, F; PRADO, J, C; CARLUCCI, A, R. Protocolo para tratamento da alopecia androgenética. Instituto Brasileiro de Pesquisa e Ensino-IBRAPE, São Paulo, Brasil.
PEREIRA, J. M. Propedêutica das doenças dos cabelos e do couro cabeludo. São Paulo: Atheneu, 2001.
PLOUFFE, Jr. Disorders of excessive hair growth in the adolescent. Obstet Gynecol Clin North Am, v. 27, n. 1, p. 79-99, 2000.

Fonte da imagem:
http://hairforlifeaz.com/  

1 de abril de 2011

Carta ao Semioblog: Sobre Comentário Anônimo por E-mail de Turma


Caros Colegas e Professora,

Infelizmente esta, que é uma atitude individual, ganha dimensões coletivas de negatividade para a nossa turma.

Foi por situações assim que fizemos o e-mail de grupo, como Camila Burity comentou anteriormente. Creio que este não seja um problema apenas da nossa turma, mas parece que nela está muito mais evidente; este indivíduo oportunista não sabe os limites do bom-senso e acaba prejudicando a imagem de pessoas que encaram este curso com seriedade, que estão batalhando por crescimento pessoal e acadêmico nesta instituição, e um futuro profissional promissor na Medicina.

Um dos princípios fundamentais para a convivência humana é a ética, que na nossa área de atuação é ainda mais valorizada e necessária. Pessoas com este tipo de comportamento deveriam se envergonhar de suas atitudes enquanto é tempo, pois em breve não terão mais um e-mail de turma para se esconder e as consequências não mais serão adevertências de colegas e professores.

Como parte da turma de medicina 2009.1, peço desculpas à professora Rilva e aos leitores do Blog pela inútil participação grosseira, em forma de comentário, deste indivíduo não identificado. Como uma das representantes, sinto-me na incubência de conversar com a turma, e com a outra representante, para que busquemos uma outra solução (espero que, agora, definitiva) para que situações assim não mais se repitam.

Atenciosamente,
Pollyanna Carla - Turma de Medicina 2009.1

31 de março de 2011

Novos Monitores de Semiologia - 2011/2012


Novos monitores de Semiologia Médica - DMI/CCM/UFPB:
Geyhsy E. da S. Rocha
Bruno Braz Garcia
Cícero F. Ferreira
Ezemir D. Fernandes
Larissa Lima do Vale
Divany de B. Nascimento


30 de março de 2011

Prova de Seleção para Monitoria de Semiologia Médica em 2011


Hoje realizou-se a prova de seleção de Monitoria de Semiologia Médica do Departamento de Medicina Interna / UFPB para preenchimento de seis vagas para monitores.
As referências empregadas na elaboração dos 20 quesitos foram as seguintes:
(1) BICKLEY, L. S, HOEKELMAN R. A. Bates: Propedêutica Médica. 8a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005; (2) LÓPEZ, M.; LAURENTYS-MEDEIROS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. 5a. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2004; (3) PORTO, C. C. Exame Clínico: Bases Para a Prática Médica. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005; (4) SOUSA-MUÑOZ, R. L. (Org). Iniciação ao Exame Clínico: Guia para o Estudante de Medicina. João Pessoa: Ed. Universitária, 2010; e (5) SWARTZ, M. H. Tratado de Semiologia Médica. 5ª Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. 

25 de março de 2011

Seleção 2011 para Monitores de Semiologia Médica / DMI / CCM / UFPB

1- Prova de Seleção:
- Prova escrita de Semiologia Médica (múltipla escolha; 20 quesitos);
- Data: Dia 30/03/2010; 10h00-12h00;
- Local: Sala 1 do quinto andar do Hospital Universitário Lauro Wanderley.
2- Pontuação e Classificação
- A pontuação será feita nas seguintes proporções, de acordo com a Resolução 02/1996 (Programa de Monitoria para os Cursos de Graduação da UFPB);
- A classificação dos candidatos, até o limite do número de vagas do Módulo, será realizada de acordo com a ordem decrescente da média ponderada (M) entre a nota obtida na prova escrita (N1), a nota obtida na disciplina (N2) e o Coeficiente de Rendimento Escolar (C), com pesos 3, 2 e 1 respectivamente, calculada conforme a seguinte expressão: M = 3N1 + 2N2 + C / 6.
- O candidato que não obtiver nota N1 igual ou superior a 7,0 (sete) na prova escrita será eliminado.
3- Programa para a Prova Escrita:
- Anamnese;
- Ectoscopia (Exame Físico Geral ou Inspeção Geral);
- Técnicas de Exame;
- Exame da Pele;
- Sintomas/Sinais e Exame Físico dos Sistemas Respiratório, Cardiovascular, Digestório e Urinário;
- Síndromes Clínicas Relacionadas aos Sistemas Respiratório, Cardiovascular, Digestório e Urinário;
- Respostas (reações) do Paciente;
- Bases do Raciocínio Clínico.

4- Vagas:
Há seis vagas. Quatro vagas para bolsista e duas para voluntários.
5- Comissão de seleção: Participarão do processo de seleção dois professores do Módulo.
6- Bibliografia
6.1- BICKLEY, L. S, HOEKELMAN R. A. Bates: Propedêutica médica. 8a. ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 2005.
6.2- LÓPEZ, M.; LAURENTYS-MEDEIROS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. 5a. ed. Rio de Janeiro: Atheneu Ed., 2004.
6.3- PORTO, C. C. Exame Clínico: Bases Para a Prática Médica. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
6.4- SOUSA-MUÑOZ, R. L. (Org.). Iniciação ao Exame Clínico: Guia para o Estudante de Medicina. João Pessoa: Ed. Universitária, 2010.
6.5- SWARTZ, M. H. Tratado de Semiologia Médica. 5ª Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
7- Considerações Finais
- Estes informes também estão disponíveis no Departamento de Medicina Interna.
João Pessoa, 25 de março de 2011.
Postagem reformulada (item 4: vagas) em 29 de março de 2011.
Profa. Rilva Sousa-Muñoz
Prof. José Luiz Maroja

23 de março de 2011

Seminários de MHB3 em 2011.1: Cronograma, Temas, Apresentação

SEMINÁRIO 1 - 11.04.11
Tema: As Grandes Pestes Apresentação: Bruno Felipe, Bruno Oliveira, Sarah, Laise e Rebecca
Coordenação: Profa. Rilva
SEMINÁRIO 2: 18.04.11
Tema: Teoria Miasmática das Doenças
Apresentação: Klícia, Juliana, Duana, Luís Eduardo, Luiz Gonzaga e Igor
Coordenação: Profa. Rilva
SEMINÁRIO 3: 25.04.11
Tema: O Desenvolvimento da Teoria Microbiana das Doenças
Apresentação: Renan, Hygor, Isaac, Arthur e Elon
Coordenação: Profa. Rilva
SEMINÁRIO 4: 02.05.11
Tema: História da Medicina no Brasil
Apresentação: Gutemberg, Matheus, João Lincoln, Luiz Paulo e Luís Tércio
Coordenação: Prof. Josias
SEMINÁRIO 5: 09.05.11
Tema: História da Medicina no Século XX
Apresentação: Ingrid, Izabelle, Marise, Raíssa e Ernesto
Coordenação: Profa. Rilva
SEMINÁRIO 6: 05.05.11
Tema: História da Cirurgia Apresentação: Jeymesson, Rafael, Rodrigo, Diego, Lucas e Gregório
Coordenação: Prof. Josias
SEMINÁRIO 7: 23.05.11
Tema: História da Psiquiatria Apresentação: Rafaella, Mayara, Naísa, Saul, Gleison e Luciano
Coordenação: Profa. Rilva
SEMINÁRIO 8: 30.05.11
Tema: História e Evolução dos Hospitais Apresentação: Ádilla, Palomma, Aline, Wilwana e Maísa
Coordenação: Prof. Josias
SEMINÁRIO 9: 06.06.11
Tema: História da Oncologia Apresentação: Karina, Glauber, Suellen, Élida e Augusto
Coordenação: Prof. Josias
SEMINÁRIO 10: 13.06.11
Tema: História da Bioética
Apresentação: Aluiziane, Alana, Maíze, Nathália e Alysson
Coordenação: Profa. Rilva

22 de março de 2011

Avaliação clínica de lesões de nervos periféricos

Por Bruno Melo Fernandes
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB
Resumo

As lesões de nervos periféricos estão entre as desordens neurológicas mais comuns. De etiologias traumáticas e não-traumáticas, as neuropatias periféricas podem se manifestar clinicamente com uma significativa variedade de sintomas: sensação de formigamento, dormência, queimação, dor, hiperestesia, redução da força muscular, atrofias, hipotensão postural, disfunção erétil, anidrose, incontinência esfincteriana, entre otros sintomas e sinais. É importante que o médico conheça as funções, e os mecanismos de lesão, dos principais nervos periféricos para que, assim, possa diagnosticar neuropatias a partir de achados puramente clínicos.

Palavras-chave: Nervos Periféricos. Neuropatia Periférica. Técnicas de Diagnóstico Neurológico. O sistema nervoso periférico é composto por todos os nervos que estão fora do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal): raízes, gânglios, plexos, fibras nervosas. Estes elementos neurais são extensões do sistema nervoso central responsáveis pela integração das atividades nervosas não axiais, tanto sensitivas quanto motoras. Portanto, esses nervos são uma linha de condução que leva informações sensoriais da pele, músculos e outros órgãos ao sistema nervoso central (SNC) e informações motoras do SNC para os músculos somáticos e órgãos efetores controlados pelo sistema nervoso autônomo. As lesões de nervos periféricos, traumáticas ou não, acarretam perdas parciais ou totais de numerosas funções orgânicas, devido à parada da transmissão de impulsos nervosos e à desorganização funcional dos tecidos acometidos (MATTAR JÚNIOR; AZZE, 2008). Em relação à clínica médica, as lesões de nervos periféricos formam um quadro de afecções extremamente diverso, com manifestações clínicas e etiologias múltiplas, sendo muito comumente encontradas na prática médica. Em geral, dividem-se as lesões de nervos periféricos em traumáticas e não-traumáticas, diferença esta facilmente identificada na avaliação clínica dos pacientes (KARPARIAN; RUSSEL, 2007). As neuropatias periféricas podem se manifestar clinicamente com uma significativa variedade de sintomas: sensação de formigamento, dormência, queimação, dor, hiperestesia, redução da força muscular, atrofias, hipotensão postural, disfunção erétil, anidrose, incontinência esfincteriana, entre otros sintomas e sinais. O primeiro passo na abordagem clínica de lesões de nervos periféricos é a anamnese. O médico deve atentar para os sintomas referidos pelo paciente, seu tempo e curso de evolução e, principalmente, tentar encontrar algum evento desencadeador do problema, como um hábito de vida, um trauma, uma doença hereditária, ou um antecedente pessoal patológico, entre outras causas. Em geral, as lesões de nervos periféricos acarretam distúrbios focais das funções motora, sensitiva e autonômica e, às vezes, dor. O quadro clínico de uma neuropatia varia de acordo com os tipos de fibras danificados no nervo envolvido e com a fisiopatologia da lesão. As lesões podem ser agudas ou de apresentação insidiosa e ainda podem acarretar sintomas intermitentes, como no caso de isquemia nervosa transitória de origem mecânica, ou constantes, como no caso de ruptura de axônios (Ibid). Acredita-se que as fibras sensitivas são mais suscetíveis a lesões que as motoras localizadas ao lado delas. Logo, é comum que os primeiros sintomas de uma mononeuropatia sejam sensitivos. Os pacientes podem se queixar de perda de sensibilidade ou anestesia, “dormência”, parestesias, sensação de inchaço, ou sensações anormais tipo queimação, hipersensibilidade e prurido (MARGLESS; RUSSEL, 2007).
EM sua modalidade de polineuropatia, afetan vários nervos de forma simultânea, con sinais simétricos distais e participação de pares cranianos ou não. São anormalidades neurológicas frequentes e sua gravidade varia desde anormalidades sensoriais leves até transtornos paralíticos graves, como a Síndrome de Guillain Barré (CASTAÑEDA-FERNANDÉZ et al., 2003). A avaliação da neuropatia diabética, por sua vez, é um desafio. Esta complicação é geralmente avaliada de maneira subjetiva (sintomas inespecíficos) e não padronizada. Em alguns casos, a presença de alterações nos reflexos e na sensibilidade pode facilitar o diagnóstico. Estes sinais, contudo, não estão presentes em todos os pacientes. O método mais comum de avaliação da avaliação da neuropatia diabética é o uso do teste do monofilamento, exame que avalia a sensibilidade tátil nos pés e pododáctilos dos pacientes (MEULENBELT et al., 2009). Os outros métodos recomendados são complexos e de mais difícil aplicação na prática clínica. É importante perceber que a avaliação sensitiva à beira do leito, isto é, o exame físico, é menos sensível e confiável que a percepção própria do paciente, esta denotada pela anamnese. Em muitos casos, é mais fácil definir a anatomia exata de uma área de sensibilidade alterada pedindo-se ao paciente para desenhar a região afetada sobre o corpo. Esses achados são mais confiáveis que os do exame físico, caso estes sejam diferentes. Em quadros mais tardios, os sintomas sensitivos podem se juntar a sintomas motores, em especial, a paresia, acompanhada ou não de atrofia. Deve-se atentar para o fato de que nem todos os músculos distais a uma lesão nervosa são afetados, pois não necessariamente todas as fibras do nervo lesionado estão disfuncionantes. A avaliação clínica de uma lesão de nervo periférico deve então priorizar a busca por sintomas referidos pelo paciente que possam demonstrar déficits clínicos específicos à distribuição de nervos ou segmentos nervosos. Tais suspeitas podem ou não serem confirmadas através de estudo eletroneuromiográfico, a depender da dúvida quanto ao diagnóstico. Além disso, deve-se buscar uma etiologia para o processo, como a história de trauma ou um hábito de vida (como tocar violino ou jogar boliche), ou seja, atividades ligadas a determinadas neuropatias específicas. É importante salientar que quanto à etiologia traumática, estima-se em 10% a 20% a prevalência de lesões do sistema nervoso periférico envolvem o plexo braquial. Os mecanismos de tração/estiramento foram os principais responsáveis por lesão do plaxo braquial. Os traumas de plexo braquial provocam disfunção tanto por lesão neurológica quanto por desenvolvimento de dor no membro afetado. A dor, nesses casos, pode ocorrer por três mecanismos: dor neuropática em lesões pós-ganglionares; dor devido a avulsão radicular; ou dor simpático-mediada (FLORES, 2006). O diagnóstico precoce é imperativo para uma abordagem terapêutica eficaz, que passam por mudanças em hábitos de vida, como posturas ou atividades, uso de suportes ou coletes específicos, sessões de fisioterapia e, em alguns casos, abordagens cirúrgicas específicas. Referências CASTAÑEDA-FERNANDÉZ, J. A; CORRA-GARCÍA, J. Neuropatías periféricas. Medisan, 7 (4), s. p., 2003. Disponível em: http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol7_4_03/san07403.htm. Acesso em 22 mar. 2011. FLORES, L. P. Estudo epidemiológico das lesões traumáticas de plexo braquial em adultos. Arq Neuropsiquiatr, 64(1):88-94, 2006. KASPARYAN G.N., RUSSEL J. A. Aspectos Gerais das Momoneuropatias. In: HOYDEN JONES JR, H. et al. (Ed.) Neurologia de Netter. Porto Alegre: Artmed, 2007. Cap 83. MARGLES S.W., RUSSEL J. A. Mononeuropatias que apresentam sintomas nos membros superiores. In: HOYDEN JONES JR, H. et al. (Ed.) Neurologia de Netter. Porto Alegre: Artmed, 2007. Cap 83. MATTAR JÚNIOR, R.; AZZE, R. J. Lesões dos nervos periféricos. Atualização em Traumatologia do Aparelho Locomotor. 2008. Disponível em: http://www.ronaldoazze.com.br/fasciculo/fasciculo3.PDF. Acesso em: 22 mar. 2011. MEULENBELT, M. et al. Determinants of skin problems of the stump in lower-limb amputees. Arch Phys Med Rehabil, 90 (1):74-81, 2009.

16 de março de 2011

Melanoníquia Estriada

Santos e Malucelli (2011) relatam o caso de um homem saudável de 23 anos, afro-brasileiro, que procurou atenção médica por causa de uma linha escura, de 1 mm de largura, ocupando longitudinalmente no leito de seu polegar direito (painéis A e B, figura acima).
Ele observou a presença dessa linha dois anos antes e não houve mudanças no seu aspecto. A linha originava-se na lúnula e estendia-se até a sua extremidade distal, no eixo do crescimento normal, com uma aparência compatível com melanoníquia estriada. A linha não se estendia até a cutícula. Não houve distrofia ungueal superposta, nem histórico de trauma, história familiar de melanoma. Não havia envolvimento de outras unhas. É difícil descartar a possibilidade de melanoma subungueal apenas com a observação clínica, e esta hipótese continuou a ser uma consideração importante para o diagnóstico, apesar de várias características tranquilizadoras estarem presentes. Entretanto, o paciente estava preocupado com a possibilidade de cicatrizes distróficas na unha com a realização da biópsia do leito ungueal, e recusou o procedimento. Após dois anos, a linha escura permanece inalterada, e o paciente não relata novos problemas.
A hipótese diagnóstica sindrômica é melanoníquia estriada. De acordo com Hirata et al. (2001), melanoníquia estriada é o termo utilizado para designar qualquer hipercromia linear marrom ou enegrecida do leito ungueal. É causada por depósito de melanina na lâmina ungueal, sendo mimetizada pela presença de sangue ou cromógenos. Pode ser de origem neoplásica (nevos melanocíticos e melanoma) ou não-neoplásica (constitucional, medicamentos, onicomicose, entre outras).
Saida e Oshima (1989) propõem os seguintes sinais como sugestivos do diagnóstico de melanoma no caso de melanoníquia estriada: 1. A melanoníquia estriada do melanoma aparece durante a meia idade; 2. Faixa de pigmentação em geral maior que 6 mm de largura; 3. Pigmentação em diversos tons de marrom e negro; 4. Pigmentação da dobra ungueal é frequentemente observada (sinal de Hutchinson); 5. Pode haver pequeno grau de deformidade ungueal.
Além disso, o melanoma subungueal afeta apenas uma unha, e a faixa muda na aparência, podendo tornar-se mais larga ou mais escura ao longo do tempo A pigmentação também pode afetar a pele ao redor (da prega ungueal).
O melanoma do aparelho ungueal é apresentação rara dessa neoplasia (0,7% a 3,5% de todos os casos de melanoma). A apresentação clínica mais comum é uma mancha marrom ou negra com pouco tempo de evolução. Portanto, onicomicose, hematoma subungueal, melanoníquia estriada e nevo juncional podem simular este tipo de neoplasia e devem entrar no diagnóstico diferencial. Segundo Mendonça et al. (2004), o derrame de pigmentar melânico nas bordas proximal e lateral da lâmina (referido anteriormente neste texto como sinal de Hutchinson) é indicativo de doença avançada. 

Referências
HIRATA, S. H.; YAMADA, S.; ALMEIDA, F. A. Melanoníquia estriada e melanoma subungueal. Melanoma: Boletim Informativo do GPM, 4 (14), s. p., 2001. Disponível em: http://www.gbm.org.br/gbm/boletim/Edicao14.pdf. Acesso em: 17 mar. 2011.
MENDONÇA, I. R. S. M.; SPINELLI, S. P.; KAC, B. K. et al. Melanoma do aparelho ungueal. An bras Dermatol, 79 (5): 575-580, 2004. SAIDA, T.; OSHIMA, Y. Clinical and histopathoiogic characteristics of early lesions of subungual malignant melanoma. Cancer, 63:556-560, 1989. SANTOS, M. A.; MALUCELLI, T. O. Melanonychia Striata . N Engl J Med, 364: e22, 2011.

Imagem: Santos e Malucelli (2011), referência no texto.

Início do Módulo de Semiologia Médica (CCM/UFPB) no Semestre 2011.1



O Módulo de Semiologia Médica do Adulto (CCM/UFPB) terá início amanhã, 17.03.2011, às 7h00.

13 de março de 2011

Início do Módulo de História da Medicina e da Bioética (CCM/UFPB) no Semestre 2011.1

O Módulo de "História da Medicina e da Bioética" terá início amanhã, dia 14.03.2011, às 7h00.

Relembrando a produção de vídeos pelos alunos do módulo no semestre passado.

Cronograma de atividades do módulo para 2011.1.

7 de março de 2011

A História da Medicina contada de forma lúdica no Carnaval 2011



A fantástica História da Medicina foi o tema da escola de samba carioca Imperatriz Leopoldinense, que mostrou a origem e o desenvolvimento desta magnífica ciência-arte no desfile carnavalesco na noite de ontem no Rio de Janeiro.
No desfile, foram mostrados vários momentos e aspectos importantes da evolução da Medicina, desde a fase mágico-religiosa até a medicina contemporânea.
A Medicina na Antiguidade, na Idade Média, os rituais e magias empregados na cura dos doentes, o deus grego Asclépio, o "Pai da Medicina" Hipócrates, os estudos anatômicos de Leonardo da Vinci, a alquimia, as grandes epidemias que assolaram o mundo, como a Peste Negra, até as atuais doenças infecciosas epidêmicas como a Gripe Aviária, o H1N1, a "doença da vaca louca", a AIDS, assim como a descoberta dos antibióticos e novos medicamentos, a homeopatia, a descoberta da estrutura do DNA, a clonagem, a imunização, a fertilização in vitro.
Foram homenageados grandes vultos da Medicina brasileira, como Oswaldo Cruz, Carlos Chagas e Vital Brasil.
A bateria apresentou-se fantasiada como os médicos medievais que combatiam a Peste Negra, portando os típicos trajes com bico de pássaro.
Homenageou-se também a organização de artistas que trabalham como "Doutores da Alegria".
Guardadas as devidas proporções, foi uma "aula" panorâmica mostrando de forma lúdica a evolução da Medicina, com a beleza, a alegria e o luxo que caracterizam os desfiles do espetáculo do Carnaval carioca.

6 de março de 2011

Feriado Semiofolia: Refletindo com Mafalda

Há 46 anos, uma menina argentina irreverente e questionadora apareceu fazendo suas ponderações. As tirinhas de Mafalda, em sua maioria, trazem um conteúdo crítico. É uma pena que não tenham sido escritos novos quadrinhos.

1 de março de 2011

Contribuição da Extensão Ambulatorial na Formação Médica

Por Francisco José Sousa de Ataíde
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

A atual formação dos profissionais de saúde demanda uma adequação a um modelo assistencial que tem como pressupostos principais a humanização do atendimento, a integralidade do ser humano, a promoção da saúde e a necessidade da interlocução com outros saberes, inclusive o saber popular.
O fato de que essas propostas de mudança estejam anunciadas nas diretrizes curriculares nacionais e nos programas assistenciais não assegura que elas ocorram, a menos que sejam debatidas e vivenciadas entre os profissionais (RIBEIRO, 2005). O curso médico é desenvolvido em tempo integral, com enorme quantidade de conteúdos teórico-práticos e, na maior parte das escolas médicas do Brasil, com poucas disciplinas optativas e exígua disponibilidade de tempo para atividades extracurriculares.
Além disso, em regra, os conteúdos são ministrados de modo pouco integrado entre as disciplinas e com insuficiente integração também entre teoria e prática, o que tende a tornar o processo ensino-aprendizagem pouco significativo e menos produtivo (FEUERWERKER, 2005). Por isso, a procura por atividades extracurriculares contribui para a formação médica. Através do trabalho extensionista no ambulatório do Projeto Continuum de Extensão (PROBEX/UFPB), pude vivenciar atividades práticas que foram pouco experimentadas durante o cumprimento do currículo do curso de graduação em medicina.
Outro ponto importante é o papel da instituição pública com a responsabilidade social, como o dos hospitais universitários. À medida que proporciona um campo prático para o aprendizado do estudante, também exerce ações que contribuem para a melhora da qualidade de vida da sociedade. Além de ser um excelente campo para o desenvolvimento de pesquisas. A participação em atividades extensionistas contribuiu diretamente para a minha formação médica, no sentido de me fazer entender, na prática ambulatorial, que é importante perceber e acolher o paciente em sua complexa integralidade. É preciso ser capaz de trabalhar, respeitosa e construtivamente, em equipe multidisciplinar. É importante cultivar a disposição de buscar ativa e permanentemente o conhecimento. 

Referências 
RIBEIRO, K. S. Q. A contribuição da extensão comunitária para a formação acadêmica em fisioterapia. Fisioterapia e pesquisa; 12 (3): 22-9, 2005. 
FEUERWERKER, L. Modelos tecno-assistenciais, gestão e organização do trabalho em saúde: nada é indiferente no processo de luta para a consolidação do SUS. Interface: Comunic., Saúde, Educ., 9 (18): 489-506, 2005.

27 de fevereiro de 2011

Moacyr Scliar, Médico-Escritor

"A morte de Ivan Ilitch, do Tolstoi, é uma verdadeira lição de vida, e a prova de que alguns livros de ficção podem ensinar mais do que qualquer manual de medicina." "A gente nunca pode desistir de encontrar sentido no aparente absurdo da nossa existência."
(Moacyr Scliar)
Moacyr Scliar, médico sanitarista, escritor prolífico e membro da Academia Brasileira de Letras, morreu hoje. Foi um dos escritores mais representativos da literatura brasileira contemporânea. Os temas dominantes de sua obra são a realidade social da classe média urbana no Brasil, a medicina e o judaísmo. Ainda na Faculdade de Medicina, começou a escrever histórias sobre suas vivências como estudante, depois reunidas em um livro, "Histórias de médico em formação." Mas o tema da medicina é recorrente em sua obra: "A Paixão Transformada: História da Medicina na Literatura", "Doutor Miragem", "Sonhos Tropicais", baseado na vida de Oswaldo Cruz, "A Majestade do Xingu", inspirado no sanitarista Noel Nutels, além de vários ensaios que escreveu sobre o tema. Segundo Scliar (2010), para a medicina, responder à pergunta do paciente, “o que vai me acontecer agora?” é sempre um desafio. "Um desafio que exige o desenvolvimento de habilidades especiais, tanto do ponto de vista científico como do ético e psicológico. E é um desafio que surge cedo na história da medicina. Podemos dizer que a arte do prognóstico antecipou mesmo a do diagnóstico" (SCLIAR, 2010, p. 14). Em uma das muitas entrevistas que concedeu, disse que gostaria de ser lembrado no futuro como alguém que amou as pessoas, amou seu país e sua cultura, amou a literatura, amou a medicina (http://livrosrevisados.forumeiros.com/t116-entrevista-moacyr-scliar).

Ele dizia que acreditava em inspiração como o resultado de uma peculiar introspecção que permite ao escritor acessar histórias que já se encontram em embrião no seu próprio inconsciente e que costumam aparecer sob outras formas, como o sonho, por exemplo. Mas, para ele, só inspiração não era suficiente. Afirmou: "Não preciso de silêncio, não preciso de solidão, não preciso de condições especiais. Preciso só de um teclado."
Sobre o início de sua obra literária, disse:

[...] Tenho o livro número um e o número zero. O livro número zero resultou das minhas histórias como estudante de Medicina. Com essa vivência ia escrevendo e publicando meus contos no jornal da faculdade, que se chamava Bisturi. Alguns colegas achavam estranho esse negócio de escrever historinha e outros gostavam muito. E esses que gostavam me disseram para publicar um livro. Próximo à época da formatura... isso é interessante, porque faz exatamente 40 anos, e o livro saiu nesta época, outubro, novembro... Procurei um amigo que tinha uma pequena editora. Ele não levava fé nenhuma, e com toda a razão, mas como era amigo não podia dizer que não. Fizemos 500 livros. O título era “Histórias de um Médico em Formação”. Foi um sucesso, porque meus pais obrigavam todo mundo a comprar. Minha mãe ia de porta em porta dizendo: “Olha, saiu o livro do meu filho”. Houve alguns comentários, é claro, aí comecei a reler o livro e me dar conta de que tinha algumas coisas que estavam mal redigidas, algumas histórias mal construídas, mal terminadas. Era um livro de amador. Olha, entrei em depressão e comecei a achar que tinha me enganado, que só eu achei que era escritor. E decidi trabalhar só com Medicina. Nos seis anos seguintes continuei a escrever, é claro, mas daí eu aprendi. Escrevia, guardava, depois relia e seis anos depois tinha uma coleção de histórias e, tinha certeza, era o melhor que eu poderia fazer. [...] Trecho de Entrevista concedida por Moacyr Scliar - Disponível em: http://www.revistapress.com.br.

Em sua tese, defendida em 1999, "Da bíblia à psicanálise: saúde, doença e medicina na cultura judaica", analisa as ideias sobre saúde, doença e prática médica na cultura judaica. Mostrou que, como em outras culturas, essas idéias sao moduladas pelo contexto histórico, social, econômico e cultural. Quatro fases ou períodos sao identificados nesta trajetória, que abrange um período de três milênios: fase teológica ou bíblica; fase teológico-filosófica, ou talmúdica; fase médico-filosófica; fase moderna. Estas fases correspondem, aproximadamente, a três modelos de pensamento médico que se sucederam na cultura ocidental: mágico-religioso, empírico e científico. Em cada fase ou período há um figura polarizadora do pensamento sobre saúde e doença e da prática médica: o sacerdote, rabino, o filósofo, o médico com formaçao científica, codificada (SCLIAR, 1999). Para Guimarães (2005), a intensidade da ironia scliariana é característica de uma espécie de parábola contemporânea, que combina a fantasia com a tragicômica realidade. "Scliar cria narrativas aparentemente simples, semelhantes às do imaginário infantil que, na verdade, devem ser entendidas como metáforas, no universo adulto" (GUIMARÃES, 2005, p. 13). Scliar deixa legado fundamental e diverso, com uma grandiosa obra literária, sem deixar de lado sua carreira médica. Moacyr Scliar também tinha profundo conhecimento da história da medicina.

Referências GUIMARÃES, L. C. A ironia na recriação paródica em novelas de Moacyr Scliar. [Tese] São Paulo: Faculdade de Ciências e Letras, Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”, 2005. Disponível em: http://www.athena.biblioteca.unesp.br/exlibris/bd/bas/33004048019P1/2005/guimaraes_lc_dr_assis.pdf. Acesso em: 27 fev. 2011. SCLIAR, M. A difícil arte do prognóstico. CREMESP: Conselho Regional de Medicina do Estado de São Paulo. 50: 14, 2010. http://www.cremesp.org.br/?siteAcao=Revista&id=459 SCLIAR, M. J. Da bíblia à psicanálise: saúde, doença e medicina na cultura judaica. [Tese]. Rio de Janeiro: Escola Nacional de Saúde Pública, 1999.Disponível em:portalteses.icict.fiocruz.br/pdf/FIOCRUZ/1999/scliarmjd/capa.pdf. Acesso em: 27 fev. 2011.

26 de fevereiro de 2011

Síndrome Neuroléptica Maligna

Por Rosa-Maria Silva Soares Estudante de Graduação em Medicina da UFPB
Resumo

A síndrome neuroléptica maligna é um evento adverso grave relacionado ao uso de neurolépticos, antidepressivos e outras drogas antipsicóticas, provavelmente relacionada ao bloqueio dos receptores dopaminérgicos nos gânglios da base. Caracteriza-se, principalmente, por hipertermia, alteração do nível de consciência, hipertonia, disfunção autonômica e insuficiência respiratória. Os principais agentes implicados na gênese desta síndrome são o haloperidol e a clorpromazina.

Palavras-chave: Reações Adversas a Medicamentos. Síndrome Maligna Neuroléptica. Agentes Antipsicóticos. A síndrome neuroléptica maligna (SNM), também conhecida como síndrome da deficiência aguda de dopamina, é um evento adverso grave relacionado ao uso neurolépticos, antidepressivos e outras drogas antipsicóticas, provavelmente relacionado ao bloqueio excessivo dos receptores dopaminérgicos nos gânglios da base. Alguns estudos sugerem que fatores genéticos, como defeitos no gene do receptor da dopamina D2, possam estar envolvidos (LISTE et al., 2008). A SNM acomete 0,5 a 1% dos pacientes expostos ao uso de neurolépticos, e o pico de incidência ocorre aos 40 anos, predominando no sexo masculino, na proporção de 2:15. Oitenta por cento dos casos ocorrem no início tratamento (HANEL et al., 1998; KHALDI et al., 2008). Entretanto, alguns casos podem surgir mesmo após longo tempo de uso de um agente neuroléptico. Os principais agentes implicados na gênese desta síndrome são o haloperidol e a clorpromazina. Porém, diversas outras drogas têm sido citadas como causadoras da SNM, entre elas flufenazina, lítio, tioridazina, clozapina, metoclopramida, tetrabenazina, ecstasy e carbamazepina (HANEL et al., 1998). Condições clínicas associadas, como doença de Parkinson em pacientes sem exposição prévia a neurolépticos e infarto agudo do miocárdio, também são descritas. A SNM caracteriza-se por hiperpirexia, alteração do nível de consciência, hipertonia, disfunção autonômica e insuficiência respiratória, podendo ainda ser encontrados rabdomiólise e leucocitose. Porém, o quadro clínico mais típico é de alteração do estado mental e rigidez muscular, precedendo ou acompanhado de febre. A fisiopatologia da SNM não é claramente compreendida. Tem sido sugerido que o potencial para induzir este quadro pelos neurolépticos é paralela à potência do bloqueio da dopamina no trato nigroestriatal, mesocortical e núcleos do hipotálamo. No entanto, é intrigante que a síndrome possa aparecer com o uso de antipsicóticos atípicos, especialmente a clozapina, que é caracterizado principalmente pela sua baixa afinidade para receptores dopaminérgicos D1 e D2 (KHALDI et al., 2008). Os principais fatores de risco associados são episódio anterior de SNM, início de tratamento, rápido aumento das doses, associação com lítio, presença de síndrome mental orgânica (demência, alcoolismo), indivíduos desnutridos e desidratados, exaustão física, esquemas de polifarmácia, neuroléptico de alta potência (mesmo em doses baixas), neuroléptico de ação prolongada, entre outros (GUERRA, 2002). Múltiplos mecanismos, incluindo a resposta de fase aguda, a hipertermia induzida por estresse, o efeito de drogas, etc, envolvendo interações composição, são necessários a fim de precipitar a hipertermia (GILLMAN, 2010). A SNM é um quadro raro, mas potencialmente fatal. Foi descrita em 1960 por Delay et al., apud KHALDI et al., 2008] como a "síndrome hypertonique akinétique" (síndrome acinético hipertônica) com seus sintomas cardinais: hipertermia, sintomas extrapiramidais, alteração do estado mental e disfunção autonômica. O diagnóstico baseia-se em critérios clínicos e laboratoriais, além da exclusão de outras possíveis causas de quadros semelhantes. Segundo a Associação Americana de Psiquiatria, no DSM-IV, são necessários rigidez muscular severa e febre acompanhados de, no mínimo, dois dos dez itens seguintes: diaforese, disfagia, tremor, incontinência, alteração do estado mental, mutismo, taquicardia, pressão arterial elevada ou lábil, leucocitose, creatinofosfoquinase elevada (HANEL et al., 1998). Segundo Flaherty et al., citados por Guerra (2002), ainda podem ocorrer outros sintomas adicionais, como anormalidades motoras (tremores, discinesia, acinesia, crise oculógira, opistótonos e coréia), sialorréia, complicações respiratórias e convulsões tônico-clônicas generalizadas. A presunção implicitamente aceite que SMN é uma síndrome hipermetabólico e hipertérmico é questionável e não explica a morbidade extensa na maioria dos casos, onde a temperatura é inferior a 39°C (GILLMAN, 2010). No diagnóstico diferencial da SNM várias situações clínicas devem ser consideradas. Pneumonia seguida de reação distônica generalizada é, sem dúvida, o principal diagnóstico diferencial da SNM (HANEL et al., 2008). Síndrome de abstinência como delirium tremens, hipertermia maligna, catatonia letal aguda, interações medicamentosas e infecções causando sintomas extrapiramidais também devem ser excluídas. A SNM está associada a uma série de complicações, com mais de um terço dos pacientes necessitando de cuidados em unidade de terapia intensiva. A maior causa de morbidade e mortalidade é a insuficiência respiratória (Ibid), que pode ser ocasionada por broncoaspiração, embolia pulmonar e choque. Outras complicações são insuficiência renal secundária à rabdomiólise e mioglobinúria, convulsões, coagulação intravascular disseminada, sepse e infarto agudo do miocárdio (MARCHIORI: CARVALHO, 2005). O prognóstico da SNM depende fundamentalmente da precocidade do diagnóstico e do tratamento instituído. Setenta e nove por cento dos pacientes com SNM podem ter recuperação completa e 8% tem recuperação não completa (Ibid).
A mortalidade da síndrome varia de 9 a 30% (HANEL et al., 1998), estando relacionada com os casos mais graves, que evoluíram muito tempo sem diagnóstico e sem tratamento adequado. Já os quadros diagnosticados rapidamente, nos quais a medicação neuroléptica foi suspensa imediatamente, têm um prognóstico bastante favorável com o tratamento específico.
Referências GILLMAN, P. K. Neuroleptic malignant syndrome: mechanisms, interactions, and causality. Mov Disord. 25 (12): 1780-90, 2010. GUERRA, D.S.L. Síndrome Neuroléptico Maligna: Impregnação Maligna? Jornal Mineiro de Psiquiatria, 19 (2), 2002. Disponível em: http://www.jmpsiquiatria.com.br/edicao_19/artigos_edicao_19/02_sindrome.htm HANEL, R. A.; SANDMANN, M. C.; KRANICH, M; BITTENCOURT, P. R. M. Síndrome neuroléptica maligna: relado de caso com recorrência associada ao uso de olanzapina. Arq. NeuroPsiquiatria. 56 (4): 833-837, 1998. KHALDI, S. et al. Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotics: a brief review. Encephale. 34(6): 618-24, 2008. LISTE, J.Y.V.; AVILA, H.M.; HERNANDEZ, S.I.T.; CHAVIANO, D.M. Síndrome neuroléptico maligno. Rev Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias, 7 (2): 1033-1039, 2008. MARCHIORI, P.E.; CARVALHO, N.B. Síndrome Neuroléptica Maligna. Rev Neurociências, 13(3): 47-48, 2005. SILVA, H.C.A.; BAHIA, V.S.; OLIVEIRA, R. A. A.; MARCHIORI, P.E.; SCAFF,M.; TSANACLIS, A. M. C. Susceptibilidade à hipertermia maligna em três Pacientes com síndrome maligna por neurolépticos. Arq Neuropsiquiatria 58 (3-A): 713-719, 2000.
Imagem: ccforum.com

24 de fevereiro de 2011

Falácia Semiológica: "a doença como uma realidade concreta"

"Há erros mortos, como há mortas verdades." (SARTRE, 1948)

Uma falácia é um defeito lógico que torna um argumento inválido. Argumentos falaciosos frequentemente parecem convincentes, mas a uma inspeção mais atenta revelam-se falsos. Encontramos falácias no texto abaixo, transcrito do livro de Lucchesi e Ledur (2008):
A Medicina é uma ciência e, como tal, caracteriza-se pela objetividade. A doença, igualmente, é uma realidade concreta, e por isso, deve ser enfrentada com ações objetivas. Não há, portanto, lugar para tergiversações, subjetivismos. (LUCCHESI; LEDUR, 2008, p. 29).
Contestando os argumentos falaciosos do trecho acima: A Medicina é ciência e arte; a doença é uma abstração; há sempre lugar para subjetivismo na Medicina.
Mesmo diante das mudanças paradigmáticas que têm ocorrido no pensamento ocidental quanto ao processo de adoecer, ainda se costuma desconhecer a subjetividade do paciente. Como afirma Botelho (2004), existe uma persistência para diminuir a abstração e aumentar a materialidade do processo saúde-doença.
O pensamento médico atual vive o curioso paradoxo de considerar objetivo o que é, em essência, uma abstração - a doença -, enquanto relega ao espaço secundário da subjetividade aquilo que é especificamente humano no adoecer, o sofrimento dos pacientes (CAMARGO JR., 1999) A linguagem da doença não é apenas a linguagem em relação ao corpo, mas à sociedade e às relações sociais. Seja qual for a dinâmica efetiva do 'ficar doente', no plano das representações, o indivíduo julga seu estado, não apenas por manifestações intrínsecas, mas retira atitudes e comportamentos em relação ao seu estado e assim se torna doente para o outro, para a sociedade. É preciso ter a capacidade de enxergar e de entender o paciente-pessoa, o paciente com seus valores (MINAYO, 1991). Segundo Pessotti (1996), é necessário que o médico conheça a essência da chamada natureza humana: a criação de valores, a atribuição de significado e sentido aos eventos e condições da vida.” A permanente presença da doença e do sofrimento no cotidiano das pessoas tem gerado a tendência natural de pensar a saúde em termos de - ausência de doença -, ou seja, como ausência de sinais objetivos de que o corpo não está funcionando adequadamente, e/ou de sintomas subjetivos de mal-estar, doença ou lesão.
Sofrimento e doença não se reduzem a uma evidência orgânica, natural, objetiva, mas estão intimamente relacionados com as características de cada contexto sócio-cultural. Existe toda uma ordem de significações culturais socialmente construídas, que influenciam o uso que cada indivíduo faz do seu corpo, bem como as formas pelas quais cada pessoa experimenta os seus estados de saúde e doença, a expressão dos sintomas, assim como os hábitos e estilos de vida e as próprias práticas de atendimento à saúde (TRAVERSO-YEPEZ, 2001). Muitos diagnósticos nosológicos em medicina não podem ser estruturados através dos critérios considerados objetivos, como a identificação de uma lesão/disfunção ou reconhecimento de uma causalidade. Há constantemente nos ambulatórios uma demanda de sofrimentos que estão, muitas vezes, permeadas por questões de ordem social, psíquica ou moral, não enquadráveis nos diagnósticos possíveis do modelo biomédico (GUEDES et al., 2008). Quanto mais o médico enfatiza o órgão doente e não a pessoa, menos chance terá de entender os sintomas do paciente. A desconsideração da subjetividade e da experiência de vida do paciente implica também uma série de consequências negativas para o relacionamento profissional-paciente/cliente. Essa relação está alicerçada na crença de que é somente o profissional de saúde, e não o próprio usuário, que sabe a respeito do seu estado de saúde ou doença (TRAVERSO-YEPEZ; MORAES, 2004). A subjetividade do adoecimento, isto é, a complexidade e a singularidade do sofrimento humano, e mais ainda, a sua dimensão fenomenológica, experiencial, nunca chegou a ser objeto das ciências biomédicas, uma vez que o modelo da medicina ocidental é herdeiro da racionalidade científica moderna.
Nem todas as manifestações da doença podem ser explicadas a partir do modelo doença-lesão e seus correspondentes; e aquelas que não se encaixam nos referenciais da biomedicina tornam-se um problema para o diagnóstico, colocando em xeque o saber médico, já que estes pacientes possuem persistentes sintomas físicos sem que o médico possa detectar uma doença (GUEDES et al., 2006). Portanto, sendo o adoecer um processo singular, uma experiência única, que apresenta tantos aspectos objetivos como subjetivos, ambos importantes, não se pode ver esse processo de forma linear e cartesiana. 

Referências 
BOTELHO, J. B. História da Medicina: da abstração à materialidade. Manaus: Valer, 2004. 
CAMARGO Jr, K. R. Em defesa da arte de curar. Ars Cvrandi, 32 (8): 3-7, 1999, p. 7. MINAYO, M. C. S. Um desafio sociológico para a formação médica: Apresentações sociais de saúde-doença. R Bras Educ Med, 15 (1): 25-32, 1991. 
GUEDES, C. R.; NOGUEIRA, M. I.; CAMARGO JR., K. R. Vague and diffuse symptoms in biomedicine: a review of the literature. Ciênc. saúde coletiva 13 (1): 135-144, 2008
GUEDES, C. R.; NOGUEIRA, M. I.; CAMARGO JR., K. A subjetividade como anomalia: contribuições epistemológicas para a crítica do modelo biomédico. Ciênc. saúde coletiva, 11 (4): 1093-1103, 2006.
LUCCHESI, F. A.; LEDUR, P. F. Comunicação Médico-Paciente: Um Acordo de Cooperação. Porto Alegre: AGE, 2008. 
PESSOTTI, I. A formação humanística do médico. Medicina, Ribeirão Preto, 29: 440-448, 1996 
TRAVERSO-YEPEZ, M.; MORAIS, N. A. Reivindicando a subjetividade dos usuários da Rede Básica de Saúde: para uma humanização do atendimento. Cad. Saúde Pública, 20 (1): 80-88, 2004. 
TRAVERSO-YEPEZ, M. A interface psicologia social e saúde: perspectivas e desafios. Psicol. estud. 6 (2): 49-56, 2001. 

Imagem: Obra "Exploding Raphaelesque Head", de Salvador Dali (1951)

23 de fevereiro de 2011

Fasciite Necrotizante: Aspectos Clínico-Epidemiológicos

Fig. 1

Fig. 2

Fig. 3
Por Bruno Melo Fernandes Estudante de Graduação em Medicina da UFPB
Resumo

Entidade rara, mas de extrema gravidade, a fasciite necrotizante é um processo infeccioso/inflamatório do tecido celular subcutâneo e pele adjacente, que pode levar rapidamente a perda de segmentos importantes do tegumento. Em geral, ocorre após pequenos traumas locais e é importante o seu pronto reconhecimento clínico, visando a um tratamento rápido para que sejam evitadas lesões extensas.

Palavras-chave: Infecção. Fasciite Necrosante. Celulite. A fasciite necrotizante (FN) é uma afecção rara, mas de gravidade significativa que afeta, a princípio, o tecido celular subcutâneo profundo e a fáscia a ele associada. Nesses locais ocorre o início de um processo infeccioso e inflamatório agudo, de caráter necrotizante e rapidamente progressivo, cuja principal característica é a presença de extensa necrose do tecido celular subcutâneo associada a uma relativa preservação do músculo subjacente. É caracterizada por necrose ampla do tecido celular subcutâneo e fáscias, que avança rapidamente em extensão superficial. Os sintomas e sinais clínicos característicos da FN geralmente começam no sétimo dia após o início do processo infeccioso.
Os primeiros sinais são o surgimento de área de celulite eritematosa, com grande intumescimento local e calor local, geralmente precedida por dor muito intensa na área afetada e acompanhada de toxemia sistêmica. Deve-se suspeitar do diagnóstico sempre suspeitado que existe desproporção entre a dor e os achados clínicos em pacientes toxêmicos. Pode ocorrer febre entre 38 e 40 graus Celsius. Com a evolução o eritema se espalha difusamente, tornando difícil distinguir com nitidez a transição entre a pele íntegra e a acometida pelo processo inflamatório. Em pouco tempo, a coloração da região cutânea acometida se torna azul-escuro ou acinzentado, com formação de bolhas contendo fluido seroso, tornando-se em seguida hemorrágica e de coloração roxa. Secundariamente ao processo infeccioso nos sítios primários de inflamação, são acometidos os tecidos mais superficiais e a pele em decorrência da lesão vascular, trombose e isquemia, resultantes da ação das citocinas pró-inflamatórias, proteinases e endotelinas. A destruição de nervos subcutâneos ocorre em fases mais avançadas. Após um traumatismo, em geral inicia-se, em 12 a 72 horas, dor intensa no local traumatizado associada hiperemia, hipertermia e edema locais. Em geral a dor é desproporcionalmente maior que os achados inflamatórios locais, o que também sugere a profundidade da infecção.
Com a evolução do quadro, há progressivo aumento da área inflamada, com aparecimento de sintomas gerais como febre e calafrios. A continuação do processo inflamatório também cursa com o surgimento de lesões vesiculares e áreas de necrose nos locais acometidos. A FN pode atingir qualquer parte do corpo, porém é mais comum na parede abdominal, extremidades e períneo. Não existem dados precisos quanto a sua real incidência, especialmente no Brasil. Nos Estados Unidos, segundo o Centers for Disease Control (CDC), são estimados entre 500 a 1500 casos de fasciite necrotizante anualmente. Ainda segundo o CDC, a mortalidade relatada varia de 13% a 76%, sendo influenciada pela precocidade do diagnóstico, abordagem cirúrgica e doenças associadas. A FN ocorre, em geral, em indivíduos de ambos os sexos na quinta e sexta décadas de vida. Na maior parte dos casos, a extensão da lesão ocorre a partir de pequenos traumas, picadas de insetos ou incisões cirúrgicas. Contudo, em 20% das situações, nenhum trauma prévio pode ser identificado.
A fasciite necrotizante pode ser classificada em FN tipo I, que tem flora polimicrobiana representada por bactérias anaeróbias, anaeróbias facultativas e enterobactérias, e tipo II, monomicrobiana e causada pelo Streptococcus pyogenes ou, mais raramente, pelo Staphylococcus sp. Em geral, o paciente acometido é previamente hígido, porém algumas condições predispõem à fasciite necrotizante, como o diabetes mellitus, a corticoterapia, o alcoolismo, o uso de drogas injetáveis e a presença de queimaduras. O termo fascite necrosante foi primeiramente utilizado por Wilson, em 1952. Hoje esta doença é conhecida pelos leigos como "doença da bactéria comedora de carne" e de "gangrena galopante". O diagnóstico dessa afecção é eminentemente clínico, configurando um quadro de celulite rapidamente progressiva que evolui com necrose intensa.
A confirmação, em geral, é realizada pelos achados cirúrgicos, que revelam pouca aderência do tecido subcutâneo, observada à manipulação cirúrgica, ausência de sangramento e liquefação da gordura subcutânea. O estudo ultra-sonográfico de partes moles, quando realizado, pode denotar edema intenso adjacente à fáscia, com ou sem coleções ou hiperrefringência.
A tomografia computadorizada e, especialmente, a ressonância nuclear magnética, são os métodos de escolha em casos duvidosos, apesar de caracteristicamente não alterarem a conduta a ser tomada, o que torna a sua requisição questionável. Além disso, os exames de imagem são falhos em detectar as fases mais precoces da fasciite necrotizante. É importante o pronto reconhecimento clínico desse quadro, visando a um tratamento rápido para que sejam evitadas lesões extensas. Referências COSTA, I. M. C. et al . Fasciíte necrosante: revisão com enfoque nos aspectos dermatológicos. An. Bras. Dermatol. 79 (2): 211-224, 2004. MILLER, A. T. et al. Postprocedural necrotizing fasciitis: a 10-year retrospective Review. Am Surg. 74 (5): 405-9, 2008. NETO, G. P. B. Fasciíte necrotizante. In: Tavares W, Marinho LAC. Rotinas de diagnóstico e tratamento das doenças infecciosas e parasitárias. São Paulo: Atheneu, 2005, p. 421-6. SOARES, T. H. et al. Diagnóstico e tratamento da Fasciíte Necrosante (FN): relato de dois casos. Rev. Med. de Minas Gerais, 18 (2): 136-140, 2008.
SPROVIERI, S. R. S. et al. Fascite Necrosante. Rev Bras Med. 2011. Disponível em: http://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=103. Acesso em: 23 fev. 2011. Figuras Figura 1: Lesão antes do tratamento cirúrgico. Disponível em: http://www.allhealth.com.au/ Figura 2: Lesão antes do tratamento. Disponível em: www.jyi.org Figura 3: Lesão após tratamento cirúrgico. Disponível em: http://www.antimicrobe.org/