Resumo
A alopecia é sinal e sintoma de afecções caracterizadas pela diminuição excessiva ou ausência de cabelos e/ou pelos. Existem vários tipos de alopecia e entre as mais conhecidas estão a androgenética, relacionada a fatores genéticos e hormonais, e a areata, que tem causa auto-provavelmente imune e predisposição genética. Há variadas outras causas de alopecia, desde situações de estresse, infecções, uso de medicamentos, tratamentos cosméticos, anemia, hipotireoidismo, até traumatismo por tração exagerada e tricotilomania.
Palavras-chave: Alopecia. Cabelo. Doenças do Cabelo.
A perda de cabelos, ou alopecia, é uma consequência de anormalidades do folículo piloso. Se as alterações da matriz capilar forem transitórias e não destrutivas, ocorre um novo crescimento. Se as alterações provocarem a destruição da matriz, resultando na formação de escaras ou atrofia, acaba por produzir alopecia permanente.
Estima-se que o couro cabeludo tenha cerca de 100.000 a 150.000 fios de cabelo e que o crescimento deles se faça em torno de 10 mm por mês, havendo uma queda normal de 60 a 100 fios por dia, o que se denomina "eflúvio telógeno" (AZULAY, 2004).
Alopecia Androgenética
A alopecia androgenética afeta entre 50% e 80% dos homens caucasianos. Em geral, 30% dos homens em sua quarta década têm alopecia androgenética, 40% na quinta década, e assim por diante, até 80% serem afetados quando têm 80 anos ou mais. Diferentes origens étnicas têm diferentes níveis de suscetibilidade para o desenvolvimento de alopecia androgenética (CAMPOS, 2004). Sugere-se que a alopecia androgenética esteja presente na população feminina em uma taxa entre 20% e 40% (KEALEY et al., 2002).
No sexo masculino, a alopecia androgenética inicia-se entre os 20 e 30 anos, sendo sua progressão lenta. Observa-se o prolongamento dos recessos frontais e fronto-parietais (entradas) e o afinamento de pelos do vértex. Alguns casos podem evoluir com ausência total de pêlos (AZULAY, 2004).
Na alopecia androgenética ocorre a substituição dos terminais de cabelo por outros mais finos, curtos e sem pigmento. Este processo pode começar em qualquer idade após a puberdade e pode se tornar clinicamente aparente ao redor dos 17 anos nos homens e dos 25 a 30 anos nas mulheres neuroendocrinologicamente normais (ROGERS; ESPINOZA, 2008).
Quanto à embriogênese, existem diferenças na origem dos cabelos da região fronto-parietal e os da região occipito-temporal. A derme fronto-parietal é derivada da crista neural, enquanto a da occipito-temporal, do mesoderma. Essa diferença embriológica determina as diferentes respostas dos folículos pilosos nessas regiões (CHONG, 2002).
A alopecia androgenética resulta de um encurtamento progressivo de sucessivos ciclos na fase anágena provocado pelos androgênios, e os folículos geneticamente predispostos são gradualmente miniaturizados e os pêlos terminais do couro cabeludo são substituídos por pêlos velares (KEALEY et al., 2002). Acredita-se que sua etiopatogenia seja multifatorial, envolvendo fatores de ordem genética e hormonal. (KEDE; SABATOVICH, 2004).
A enzima CYP 19 (citocromo P450 aromatase) converte testosterona e androstenediona em estradiol causando uma diminuição da quantidade de testosterona e dihidrotestosterona dentro da célula e protegendo o folículo piloso contra a miniaturização. Nos homens, os folículos pilosos da região frontal do couro cabeludo têm metade da quantidade de CYP 19 (aromatase), quando comparado com os folículos pilosos da região occipital (MONTAGNA, 2000).
A enzima 3 b-HSD converte dehidroepiandrosterona em delta 4 androstenediona, assim como, transforma androstenediona em testosterona; esta enzima tem intensa atividade dentro das glândulas sebáceas humanas e sua atividade é mais intensa dentro do folículo piloso terminal alopécico. Na pele normal da fronte 90% da atividade da 3 b-HSD está localizada dentro da glândula sebácea (PLOUFFE, 2000).
No sexo feminino a alopecia androgenética é mais difusa, sendo classificada em 3 graus. No grau I é visível apenas uma leve rarefação do cabelo. No grau II a densidade dos cabelos diminui de tal forma que é possível enxergar o couro cabeludo. No grau III encontram-se os casos avançados com a calvície já instalada (FIEDLER, 1990).
Para o diagnóstico de alopecia androgenética e para se tentar estabelecer uma causa é necessário uma história detalhada, um exame físico completo e uma investigação laboratorial minuciosa (PEREIRA, 2001).
O tricograma é um exame que estabelece a proporção entre as fases dos fios: anágenos, catágenos e telógenos. Os fios telógenos estão aumentados até 95% nas áreas de maior atividade da AAG (KEDE; SABATOVICH, 2004).
A biópsia pode ser necessária fazer o diagnóstico diferencial de várias alopecias, especialmente as cicatriciais (CHARTIER et al., 2002).
Alopecia Areata
A alopecia areata é uma doença auto-imune que se caracteriza pela queda repentina dos pêlos formando placas circulares de alopecia, sem alteração da pele no local, que se apresenta sem qualquer sinal inflamatório. Pode atingir o couro cabeludo e também outras regiões como a área da barba, supercílios, cílios ou qualquer outra região pilosa. Geralmente tem início antes dos 20 anos de idade.
A placa da alopecia areata pode ter remissão espontânea ou tornar-se crônica, com o surgimento de novas lesões e evolução para a alopecia total, que atinge todo o couro cabeludo e até mesmo para a alopecia universal, quando caem todos os pêlos do corpo. Estes casos são de controle mais difícil.
Outras causas de alopecia
Outra causa importante de alopecia é a cicatricial, por perda dos folículos pilosos. Esta é causa de perda permanente do cabelo. As formas mais frequentes de alopecia cicatricial são lupus eritematoso cutâneo, alopecia cicatricial central centrífuga e infecções fúngicas.
Várias outras causas estão implicadas na alopecia incluindo as seguintes, que serão apenas citadas:





















